Νομίζω ότι βλέπουμε το θέμα με την DHT από την μια πλευρά μόνο. Η άλλη πλευρά είναι η ευαισθησία των τριχοθυλακίων (receptors) στην DHT. Αυτό δεν μετριέται και είναι το πιο κρίσιμο μέγεθος. Ακόμα και αν η DHT σου περιοριστεί στα 45 σε χαμηλά επίπεδα, αυτά μπορεί να είναι ικανά να προκαλέσουν ΑΑ σε μια ζώνη τριχοθυλακίων που είναι ευαίσθητα ακόμα και σε χαμηλά επίπεδα DHT. Αυτά συνήθως είναι τα τριχοθυλάκια της λήπτριας ανάλογα με τον τύπο NW που είμαστε προδιατεθειμένοι να αναπτύξουμε. Ως εκ τούτου δεν μπορούμε να κάνουμε τέτοιες μονοσήμαντες υποθέσεις αφού στην εξίσωση υπάρχουν 2 παράγοντες που επηρεάζουν την ΑΑ και ο ένας (receptors) δεν μεταβάλλεται στην πορεία του χρόνου.
Δυστυχως η επιστημη ειναι ακομη σε νεογνικο σταδιο κατανοησης καποιων λειτουργιων και παθογενεσεων γενικοτερα και σε επιπεδο ορμονων, ειδικοτερα. Γινονται σκορπιες μελετες που βγαζουν καποια σημαντικα συμπερασματα ανα καιρους, αλλα χωρις πραγματικο επιστημονικο ενδιαφερον. Και για να μην επεκταθουμε και μπερδευτουμε, ας αναφερθουμε μονο στην ανδρογενετικη αλωπεκια (ΑΑ)
Το κατα ποσο ενα τριχοθυλακιο ειναι ευαισθητο στην DHT, το αποδιδουν στην κληρονομικοτητα. Εν μερη η κληρονομικοτητα παιζει καποιο ρολο και το δεχεται ολη η κοινοτητα αυτο. Αλλα οταν ρωτω "Ποιος ειναι ο τυπος της κληρονομικοτητας αυτης? Κληροδοτειται με καποιον συγκεκριμενο χαρακτηρα? Ειναι καποιο γονιδιο? Καποια μεταλλαξη?" δεν υπαρχει σαφης απαντηση. Η επικρατεστερη ειναι πως προκεται για γονιδιο ή αλληλουχια γονιδιων. Παλιοτερα υπηρχε η πεποιθηση οτι κληροδοτειται απο την μητερα στον γιο απο το χρωμοσωμα του μητρικου παππου. Και λεω... Ποσες φορες εχουμε δει 2 αδερφια που ενω οι παππουδες τους ή ακομη και οι πατερες τους να ειχαν μαλλια και αυτα να μην εχουν! Ή το ακομη πιο παραδοξο, ο ενας αδερφος να ειναι "σκατζοχοιρος" και ο αλλος εντελως φαλακρος. Αρα τινουμε στο συμπερασμα οτι μαλλον προκειται για καποια γονιδιακη μεταλλαξη, η οποια εχει την δυνατοτητα να κληροδοτειται απο γενια σε γενια, ασχετως αν προερχεται απο τον πατερα ή την μητερα. Οι μεταλλαξεις μπορει να ειναι αυτοματες ή και πυροδοτουμενες απο εξωγενεις παραγοντες. Δεν θα μπω στη διαδικασια να εξηγησω παραπανω, για να μην μπερδεψω και βγω εκτος θεματος. (αν και εχουμε ηδη ξεφυγει, αλλα καλο ειναι να ειπωνονται-καταγραφονται καποιες βασικες εννοιες οπουδηποτε μπορει να πεσει το ματι καποιου που αναζητα ενημερωση ως προς την αντιμετωπιση της ΑΑ)
Για να καταληξω λοιπον, πολυ σωστη η παρατηρηση σου Cvial, αλλα θεωρω οτι προκειται για εξειδικευμενα περιστατικα, τα οποια δεν ειναι ο κανονας και ισως εμπιπτουν και σε αλλες υποκατηγοριες ΑΑ ή αλλες συνυπαρχουσες αλωπεκιες. Σε καθε περιπτωση ομως, επειδη ο πασχων δεν ειναι παντα σε θεση να γνωριζει απο τι πασχει ακριβως , και πολλες φορες ουτε ο γιατρος μπορει να βγαλει ασφαλη διαγνωση, παρα μονο εμπειρικα απο την κλινικη εικονα, καλο ειναι κανεις να ξεκινα εγκαιρα την χορηγηση φιναστεριδης και να την συνεχιζει για οσο επιθυμει να εχει μαλλια, εφοσον δεν υπαρχουν παρενεργειες. (Αλλο ενα μεγαλο θεμα, που χρηζει εμπεριστατωμενης ενημερωσης, καθως δεν ειναι λιγα πλεον τα Placebo effects που νιωθουν οτι βιωνουν μερικοι, λαμβανοντας φινα. Εν συντομια, ναι υπαρχουν παρενεργειες οπως σε καθε φαρμακο, αλλα σε πολυ μικρο αριθμο και σε πολυ ειδικες περιπτωσεις. Επισης η φινα ΔΕΝ δημιουργει μονιμη βλαβη, παρα μονο πιθανως κατα το διαστημα στο οποιο λαμβανεται. Μετα τη διακοπη της και επειτα απο διαστημα 3-6 μηνων, οποιαδηποτε επιπλοκη, θα εχει εκλειψει.) Τελος να πω οτι αυτο που μεταβαλλεται, ειναι η ανθεκτικοτητα που αποκτα ο οργανισμος στην φινα, η οποια ομως θεωρω οτι μπορει να ρυθμιστει με αναλογη αυξηση της δοσης, ΠΑΝΤΑ ομως με ιατρικη συμβουλη και παρακολουθηση. Μην στρεφεται κανεις απευθειας σε πιο "επιθετικες" θεραπειες οπως πχ ντουτα, η οποια ΔΕΝ εχει εγκριση προς το παρον και μπορει να παρουσιασει πιο συχνα επιπλοκες, καθως προκειται για μια πιο εξειδικευμενη ουσια που χρησιμοποιειται για εντελως αλλο, αλλα συγκεκριμενο σκοπο.