Η μικροφλεγμονη που αναπτυσσεται γυρω απο το τρχ/κιο μπορει να εξηγησει πολλα στην α/α.Απο αυτα που ξερουμε μεχρι σημερα ειναι οτι πηγη pgd2 στο δερμα ειναι τα mast cells, που περιεργως βρισκονται γυρω απο την αποθηκη βλαστοκυτταρων του τριχ/κιου, οταν μιλαμε για δερμα απο καραφλο.Τωρα αυτο που πρεπει να εξακριβωθει ειναι εαν το ενζυμο που παραγει pgd2 βρισκεται και στα κυτταρα του τριχ/κιου πχ στα dp κυτταρα.Τεσπα,σαν growth stim. δε νομιζω οτι θα κανει φοβερα πραγματα.Το vpa θεωρητικα θα επρεπε να βγαζει πολλες τριχες αλλα δεν το κανει.Ενας λογος(που δεν ξερουμε ποσο σημαντικος ειναι) ειναι οτι δεν εχει πηγη ενεργειας το τριχ/κιο.Η pgd2 ειναι γνωστο οτι μπλοκαρει το σχηματισμο αγγειων.Οποτε τι μενει?Νεοαγγειωση.Η histogen στις ενεσεις που κανει εχει μεσα και ενα παραγοντα που λεγεται vegf ακριβως γι'αυτο τον λογο.Οποτε πιστευω εαν καταφερουμε να ανεβασουμε τα επιπεδα vegf(μεσω pge2, tb4, ciclopirox κλπ) θα δουμε να φυτρωνουν τριχες.
A και κατι τελευταιο ο ρολος του wnt ειναι καθοριστικος στη δημιουργια του τριχ/κιου.Σ'εμας ολες οι κυτταρικες δομες υπαρχουν απλα η τριχομοναδα ειναι μικροσκοπικη.
ΥΓ το εντυπωσιακο στην ερευνα του Κωτσαρελη ειναι οτι οταν εφτιαξαν μεταλλαγμενα ποντικια που υπερπαραγουν pgd2, αυτα ανεπτυξαν καραφλα και οταν εκαναν τομες στο δερμα ειδαν μικροσκοπικα τριχ/κια οπως εχουμε εμεις και υπερπλασια των σμηγμ. αδενων.Σας θυμιζει κατι?