ο gomi που ειναι???
θελουμε την αποψη του
To είχα αναφέρει εδώ
#1707
Αν καταφέρουν τα όσα λένε, ότι δηλαδή θα πηγαίνει κατευθείαν στο θύλακα, όπως επίσης και την ακριβή ποσότητα που χρειάζεται, γιατί δεν θέλουμε τον igf-1 να δεσμεύεται από τα κύτταρα του δέρματος, τότε είναι μια ευκαιρία να δούμε αν ισχύει το θέμα της ινσουλινοαντίστασης ως αιτία της Α.Α. για το οποίο υπάρχουν αρκετές αξιόλογες έρευνες.
Η εταιρεία όντως ισχυρίζεται ότι η ίδια η dht δεν καταστρέφει με ευθύ τρόπο τον θύλακα, αλλά IΣΩΣ να δημιουργεί - συμβάλλει σε μια χημική αντίδραση η οποία δεν επιτρέπει στον igf-1 να δεσμευτεί από τα dp cells.
Γενετικά δηλαδή, η φυσιολογική "συνεργασία" αυτή, στην περιοχή δεν δουλεύει από ένα σημείο και μετά.
Στην ουσία ο φυσιολογικός κύκλος της τρίχας έχει ανακοπεί και αυτό οφείλεται στη μη διαίρεση των κυττάρων για να παράξουν τρίχα. Αυτό ακριβώς κάνει ο igf-1 αυξάνοντας επίσης και όλους τους υπόλοιπους αυξητικούς παράγοντες που χρειάζεται ένα κύτταρο για να λειτουργήσει όπως πρέπει. Γι αυτό είπα πως με σοβαρό ρολάρισμα θα αυξηθεί η όποια αποδοσή του (αν δηλαδή υπάρξει).
Εδώ να θυμίσω πως χωρίς αυξητική ορμόνη, ο igf-1 πέφτει στα τάρταρα και η αυξητική ορμόνη αρχίζει να μειώνεται κατακόρυφα από την εφηβεία και μετά και κατά καιρούς έχω διαβάσει περιπτώσεις στο νετ όπου το λεγόμενο fasting (νηστεία) 1-2 φορές την εβδομάδα, βελτίωνε την ποιότητα των μαλλιών τους. Αυτό εξηγείται με το ότι όταν δεν υπάρχει ινσουλίνη στο αίμα, κάτι που γίνεται μετά από πολλές ώρες νηστείας, η αυξητική ορμόνη αυξάνεται, άρα και ο igf-1.
Eπίσης η φιναστερίδη δούλεψε καλά σε όσους ανέβηκαν τα ποσοστά αυτού του αυξητικού παράγοντα.
Γι αυτό είχα αναφέρει σε ένα παλιό θέμα πως όσοι παίρνουν φιναστερίδη πχ, μεγάλες ποσότητες colostrum 8-10γρ την ημέρα, μπορεί να βοηθήσουν.
Από την άλλη κάποιες άλλες έρευνες αναφέρουν πως στα φαλακρά κεφάλια, υπάρχει αυξημένος igf-1. Ίσως αυτό όμως να μην είναι και αντιφατικό. Εννοώ πως αν ο αυξητικός αυτός παράγοντας δεν μπαίνει στο τριχοθυλάκιο, τότε παραμένει αδέσμευτος. Άρα είναι λογικό τα αυξημένα ποσοστά του. Το θέμα είναι να ανταποκριθούν τα dp cells σε αυτόν (να παρακάμψουν δηλαδή την ινσουλινοαντίσταση)
Εξάλλου, η θεωρία τους εξηγεί και το παράδοξο που λένε ότι έχει η ΑΓΑ σε σχέση με την υπόλοιπη τριχοφυΐα στο σώμα.
Για παράδειγμα στο πρόσωπο αυτό που δημιουργεί την τριχοφυΐα, είναι τα ανδρογόνα σε συνδυασμό με τον igf-1.
Eδώ είναι η έρευνα για τη φιναστερίδη και τον igf-1 και πως είχε αποτελέσματα η φινα μόνο σε όσους αύξησε τα ποσοστά του. Παρόλο αυτά ένας παρέμεινε δίχως βελτίωση αλλά ούτε χειροτέρευση.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12894070
Το πρόβλημα είναι πως αν μια κατάσταση πχ όπως εγώ, είναι χρόνια, δηλαδή 20 και χρόνια, δεν νομίζω να υπάρχουν κύτταρα που να μπορούν να διαιρεθούν και να ξεκινήσουν την διαδικασία ανάπτυξης. Άρα αν όντως δουλεύει, σε αρχικά στάδια θα είναι πολύ καλό, όπως επίσης και για διατήρηση των υπαρχόντων.
Τα υπέρ που έχουμε αυτή τη στιγμή είναι
- η αξιοπιστία τους Πανεπιστημίου
- σε περίπτωση που κάνει δουλειά το σχετικά μικρό κόστος
- Η αραιή χρήση η οποία μπορεί να είναι και μια φορά το μήνα.
- Αν δουλεύει θα διατηρεί για μεγάλο διάστημα τα αποτελέσματά του.
Τα αρνητικά είναι
Το ότι η ίδια η ΑΓΑ, έχει νικήσει κατά κράτος κάθε τι που φαντάζει ελπιδοφόρο κάνοντας πάρα πολλές έρευνες του παρελθόντος να φαίνονται αστείες και μου θυμίζει την ιστορία με τον βοσκό και το λύκο που όταν τελικά όντως ήρθε ο λύκος, δεν τον πίστευε κανείς....
Και κάτι βασικό κατ εμέ που πιστεύω θα παίξει ρόλο.
Από την μία λέμε για το πόσο βασικός είναι ο igf-1 για τα μαλλιά. Και αν έχουμε 2 διαφορετικές αλλά συνάμα ταυτόσημες περιπτώσεις τριχόπτωσης?
Δηλαδή η μια είναι η ινσουλινοαντίσταση και ενώ υπάρχει επαρκή ποσότητα του igf στο αίμα, τα dp cells δεν ανταποκρίνονται.
Άρα τι μας εξασφαλίζει ότι θα ανταποκριθούν μέσω του τοπικού?
Ενώ αντίθετα, αν η αιτία της τριχόπτωσης είναι τα μειωμένα επίπεδα του igf-1 τότε εδώ θα κάνει όντως θαύματα.