panoslydios
New Member
Χανουμε το πραγματικο νοημα οταν κατηγοριοποιουμε
την τριχοπτωση σε τοσα πολλα ειδη... το αποτελεσμα ειναι η ινωση
που προκαλειται γυρω απο το θυλακα που εμποδιζει την αναγεννηση...
Αρα πρεπει:
α) να στοχευσουμε αυτα τα ινοβλαστα που εμποδιζουν την αναγεννηση...
β) να δημιουργησουμε τετοιο περιβαλλον που ξανα να υπερ-ευνοει
την αναπτυξη των ηδη αναγεγενημενων τριχων...
παραβαλε επισης : pdg2 inhibition + pge2 regulation
ουσιαστικα τα επιπεδα pdg2 ειναι υψηλα στην καταγενη φαση λογω του φλεγμονωδους περιβαλλοντος που κατακλυει το θυλακα .
εχετε παρατηρησει ποτε τις ουλες σας...? εχετε δει αυτο το σκληρο κολλαγονο που διαφερει απο το υπολοιπο δερμα...λοιπον αυτα ειναι τα γαμημενα ινοβλαστα που δημιουργει ο οργανισμος στην προσπαθεια του για επουλωση... τα ιδια δημιουργει και γυρω απο το θυλακα της τριχας
στην προσπαθεια του να επουλωθει μαχομενος απο τοσους μα τοσους
παραγοντες( μυκητες ,ανδρογονα,ακτινοβολια ηλιου,φλεγμονες καθε ειδους,κακη κυκλοφορια αιματος στο τριχωτο λογω αγχους)...
Εχετε αναρρωτηθει γιατι δεν βγαινουν τριχες σε ουλες?οι θυλακες δεν ελκυονται να προσελθουν σε ενα περιβαλλον κατακλυσμενο απο ινοβλαστα
Αρα τι προτεινω :
α) Για το πρωτο σταδιο μιαμηχανικη μεθοδο: ενα derma roller...
το θεμα ειναι οτι πολυ δεν ξερουν να κανουν τη τεχνικη και γρατσουνανε το δερμα τους...
ειναι φανταστικο τι μπορει να κανει ο οργανισμος οταν ξαναενεργοποιει τους επουλωτικους παραγοντες του και αυτο προκαλειται με την δημιουργια μικρο-τραυματος....
υπαρχουν ατομα που εχουν καταληξει στο οτι μονο ο μικροβελονισμος
με derma roller τους βοηθησε για αναγεννηση...το προβλημα στην περιπτωση αυτη ειναι οτι ειναι δυσκολο να στοχευσουμε ακριβως τα ινοβλαστα ...με αλλα λογια ειναι δυσκολο οι βελονες να πεσουν ακριβως στα προβληματικα σημεια...
http://www.hairlosshelp.com/forums/messageview.cfm?catid=10&threadid=76426&STARTPAGE=2&FTVAR_FORUMVIEWTMP=Linear&#lastunread (ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΤΟ ΠΟΣΤ ΤΟΥ THFC...ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΤΟ!!!!!!!!!!!!!!!!)....
υπαρχουν ατομα που επισης εχουν παρατηρησει αυξηση τριχων μετα
απο αφαιρεση σπιλου στο κεφαλι καθως και μετα απο τραυματισμο του ινιου...
β) Για το δευτερο σταδιο υπαρχουν πραγματικα παρα πολλες χημικες
μεθοδοι...Πολλα παιδια απο αυτο το φορουμ πειραματιζονται με πολλες
απο αυτες τις μεθοδους...Τσεκαρετε το φορουμ..
Γιατι ομως μια χημικη μεθοδος απο μονη της δεν μπορει να αποδωσει αποτελεσματα ικανοποιητικα?
Γιατι ειναι πολυ δυσκολο ενα σκευασμα απο μονο του που ενεργει σε επιδερμικο επιπεδο να στοχευσει τα ινοβλαστα και να αντιστρεψει την ινωση...
Γιατι σε καποιους η φιναστεριδη λειτουργησε? (μην ξεχνας οτι δεν
ειναι λοσιον η κρεμα αλλα συμπληρωμα )
Εδω ειναι η απαντηση:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16755026
Androgenetic alopecia (AGA) is a dihydrotestosterone (DHT)-mediated process, characterized by continuous miniaturization of androgen reactive hair follicles and accompanied by perifollicular fibrosis of follicular units in histological examination. Testosterone (T: 10(-9)-10(-7) M) treatment increased the expression of type I procollagen at mRNA and protein level. Pretreatment of finasteride (10(-8) M) inhibited the T-induced type I procollagen expression at mRNA (40.2%) and protein levels (24.9%). T treatment increased the expression of transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta1) at protein levels by 81.9% in the human scalp dermal fibroblasts (DFs). Pretreatment of finasteride decreased the expression of TGF-beta1 protein induced by an average of T (30.4%). The type I procollagen expression after pretreatment of neutralizing TGF-beta1 antibody (10 microg/ml) was inhibited by an average of 54.3%.Our findings suggest that T-induced TGF-beta1 and type I procollagen expression may contribute to the development of perifollicular fibrosis in the AGA, and the inhibitory effects on T-induced procollagen and TGF-beta1 expression may explain another possible mechanism how finasteride works in AGA.
Peace
την τριχοπτωση σε τοσα πολλα ειδη... το αποτελεσμα ειναι η ινωση
που προκαλειται γυρω απο το θυλακα που εμποδιζει την αναγεννηση...
Αρα πρεπει:
α) να στοχευσουμε αυτα τα ινοβλαστα που εμποδιζουν την αναγεννηση...
β) να δημιουργησουμε τετοιο περιβαλλον που ξανα να υπερ-ευνοει
την αναπτυξη των ηδη αναγεγενημενων τριχων...
παραβαλε επισης : pdg2 inhibition + pge2 regulation
ουσιαστικα τα επιπεδα pdg2 ειναι υψηλα στην καταγενη φαση λογω του φλεγμονωδους περιβαλλοντος που κατακλυει το θυλακα .
εχετε παρατηρησει ποτε τις ουλες σας...? εχετε δει αυτο το σκληρο κολλαγονο που διαφερει απο το υπολοιπο δερμα...λοιπον αυτα ειναι τα γαμημενα ινοβλαστα που δημιουργει ο οργανισμος στην προσπαθεια του για επουλωση... τα ιδια δημιουργει και γυρω απο το θυλακα της τριχας
στην προσπαθεια του να επουλωθει μαχομενος απο τοσους μα τοσους
παραγοντες( μυκητες ,ανδρογονα,ακτινοβολια ηλιου,φλεγμονες καθε ειδους,κακη κυκλοφορια αιματος στο τριχωτο λογω αγχους)...
Εχετε αναρρωτηθει γιατι δεν βγαινουν τριχες σε ουλες?οι θυλακες δεν ελκυονται να προσελθουν σε ενα περιβαλλον κατακλυσμενο απο ινοβλαστα
Αρα τι προτεινω :
α) Για το πρωτο σταδιο μιαμηχανικη μεθοδο: ενα derma roller...
το θεμα ειναι οτι πολυ δεν ξερουν να κανουν τη τεχνικη και γρατσουνανε το δερμα τους...
ειναι φανταστικο τι μπορει να κανει ο οργανισμος οταν ξαναενεργοποιει τους επουλωτικους παραγοντες του και αυτο προκαλειται με την δημιουργια μικρο-τραυματος....
υπαρχουν ατομα που εχουν καταληξει στο οτι μονο ο μικροβελονισμος
με derma roller τους βοηθησε για αναγεννηση...το προβλημα στην περιπτωση αυτη ειναι οτι ειναι δυσκολο να στοχευσουμε ακριβως τα ινοβλαστα ...με αλλα λογια ειναι δυσκολο οι βελονες να πεσουν ακριβως στα προβληματικα σημεια...
http://www.hairlosshelp.com/forums/messageview.cfm?catid=10&threadid=76426&STARTPAGE=2&FTVAR_FORUMVIEWTMP=Linear&#lastunread (ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΤΟ ΠΟΣΤ ΤΟΥ THFC...ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΤΟ!!!!!!!!!!!!!!!!)....
υπαρχουν ατομα που επισης εχουν παρατηρησει αυξηση τριχων μετα
απο αφαιρεση σπιλου στο κεφαλι καθως και μετα απο τραυματισμο του ινιου...
β) Για το δευτερο σταδιο υπαρχουν πραγματικα παρα πολλες χημικες
μεθοδοι...Πολλα παιδια απο αυτο το φορουμ πειραματιζονται με πολλες
απο αυτες τις μεθοδους...Τσεκαρετε το φορουμ..
Γιατι ομως μια χημικη μεθοδος απο μονη της δεν μπορει να αποδωσει αποτελεσματα ικανοποιητικα?
Γιατι ειναι πολυ δυσκολο ενα σκευασμα απο μονο του που ενεργει σε επιδερμικο επιπεδο να στοχευσει τα ινοβλαστα και να αντιστρεψει την ινωση...
Γιατι σε καποιους η φιναστεριδη λειτουργησε? (μην ξεχνας οτι δεν
ειναι λοσιον η κρεμα αλλα συμπληρωμα )
Εδω ειναι η απαντηση:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16755026
Androgenetic alopecia (AGA) is a dihydrotestosterone (DHT)-mediated process, characterized by continuous miniaturization of androgen reactive hair follicles and accompanied by perifollicular fibrosis of follicular units in histological examination. Testosterone (T: 10(-9)-10(-7) M) treatment increased the expression of type I procollagen at mRNA and protein level. Pretreatment of finasteride (10(-8) M) inhibited the T-induced type I procollagen expression at mRNA (40.2%) and protein levels (24.9%). T treatment increased the expression of transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta1) at protein levels by 81.9% in the human scalp dermal fibroblasts (DFs). Pretreatment of finasteride decreased the expression of TGF-beta1 protein induced by an average of T (30.4%). The type I procollagen expression after pretreatment of neutralizing TGF-beta1 antibody (10 microg/ml) was inhibited by an average of 54.3%.Our findings suggest that T-induced TGF-beta1 and type I procollagen expression may contribute to the development of perifollicular fibrosis in the AGA, and the inhibitory effects on T-induced procollagen and TGF-beta1 expression may explain another possible mechanism how finasteride works in AGA.
Peace