Η Recombinant Human Dkk-1 protein που αναφέρεις στην σελίδα 23 είναι ανάλογο της ανθρώπινης Dkk-1; θα βοηθούσε κάτι τέτοιο; και πως ως ανταγωνιστής των wnt σύμφωνα με αυτό που λες στην ίδια σελίδα σε άλλο σημείο; '' Στην έρευνα που πόσταρες 2 σελίδες πίσω, αναφέρει με πολύ ενδιαφέρον τρόπο πως για να δημιουργηθεί νέος θύλακας από το μηδέν μέσω τραυματισμού, χρειάζεται το wnt pathway να μπλοκαριστεί για όσο διαρκεί η επούλωση της πληγής. Το ίδιο μονοπάτι είναι απαραίτητο για την ανάπτυξή του από κει και πέρα...'' Και τέλος, μήπως το γεγονός οτι οι πιο ''χτυπημένες'' από την ΑΑ περιοχές χρειάζονται περισσότερο μείωση των wnt (και την ανάγκη για αυξησή τους μετά απο κάποιο καιρό) εξηγεί και τη στασιμότητα που έβλεπες μετά το 2 μηνο αλλά και την παρενέργεια της αλωπεκίας στις οδηγίες του vpa ( που αφορά περιοχές χωρίς ΑΑ) και το σεντιγκ που είδε ο πίθηκας με το vpa στις πιο υγιείς περιοχές σε αντίθεση με τις πιο άδειες που είδε επανέκφυση;
Nαι, η RDkk-1 είναι ότι κοντινότερο στην human dkk1.
Σε αυτό που ρωτάς εδώ τα λέει λίγο πιο εμπεριστατωμένα και σίγουρα θέλει λίγο παραπάνω μελέτη μιας και είναι πολύ δύσκολο να βγει άκρη
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4958333/
Καταρχήν αναφέρει
The
papillary lineage is required for new HF formation in skin reconstitution assays, while the
lower lineage gives rise to the fibroblasts that mediate the initial phase of wound repair.
Μια φοτο που βρήκα πάνω σε αυτό για να ξέρουμε γιατί μιλάμε
Our observations lead to the conclusion that loss of hair forming ability in adult wounds reflects increased recruitment of lower lineage fibroblasts at the expense of papillary fibroblasts, and
is promoted by Wnt/β-catenin signalling in the wound dermis.
During embryogenesis the Wnt signalling inhibitor
Dkk1 is highly expressed by dermal fibroblasts, creating a permissive environment for HF formation
by locally suppressing Wnt/β-catenin signalling.
P2 wound beds had strong
Dkk1 expression in the upper dermis, especially surrounding the developing HF
Ρ2 wound αναφέρει όσες πληγές είχαν νεοτριχογέννεση.
We conclude that the loss of HF forming ability correlates with an
increase in dermal Wnt/β-catenin
Από την άλλη τώρα η Follica αναφέρει μπλόκερς του Egfr και ίσως να αφορά αυτόν τον μηχανισμό
EGFR activation results in Wnt-independent β-catenin transactivation
Functional inactivation of EGFR by the pharmacological inhibitor PD153035 blocked the expression of nuclear active β-catenin
By ablating β-catenin in PDGFRa+ cells we were able to partially restore HF formation in wounded older skin.
PDGFRA, PDGFRB, and EGFR were expressed/activated, with higher levels of EGFR expression/phosphorylation paralleling increasingEGFR gen
Μια άλλη αναφορα, που μπορεί να εξηγήσει την αύξηση της υπάρχουσας τριχοφυϊας, αλλά όχι νέους θύλακες και που δείχνει πως οι wnt είναι απαραίτητες για τα Dp cells
Nevertheless, new DP can be induced upon epidermal β-catenin activation
Τέλος, αφήνει κάποιο παραθυράκι, που επίσης είναι δύσκολο να αποκωδικοποιηθεί
Although new HFs do not normally form in small (≤8 mm) circular full-thickness wounds in adult mouse back skin, they can be induced if the number of papillary fibroblasts is expanded in response to epidermal Wnt signalling prior to wounding
Γενικότερα, όπως είναι φυσικό, δεν μπορεί να βγει άκρη και φαίνεται πως κάποιος πρέπει να εστιάσει σε διαφορετικούς μηχανισμούς σε διαφορετικά στρώματα της επιδερμίδας, κάτι που μόνο η Follica μπορεί να το κάνει ολοκληρωμένα.
Από την άλλη ίσως να προσπερνά πολλά μονοπάτια με την χρήση της μινοξιδίλης.
Εν τω μεταξύ, όταν έχω χρόνο θα ανεβάσω κάποια πράγματα για το πολυσυζητημένο Fgf-9 το οποίο επίσης είναι μπερδεμένο και σε πολλά έρχεται σε αντίθετη (τι περίεργο) με τα όσα αναφέρει η παρούσα έρευνα.
Υπάρχει τρόπος να αυξήσουμε τον Fgf-9 στο δέρμα, αλλά το θέμα όπως και σε όλα εξάλλου, είναι το κατάλληλο timing
