Δεν το πολυπιστεύω, αλλά ίσως.
Στο δέρμα αναφέρομαι συνεχώς για έναν και μόνο λόγο. Γιατί το 90% της επιδερμίδας, αποτελείται από κερατινοκύτταρα. Αυτά τα κύτταρα είναι από τα πιο πολυμορφικά είδη κυττάρων που έχουμε, που σημαίνει ότι διαφοροποιούνται (μεταμορφώνονται) σε άλλου είδους κυττάρων πολλών εκ των οποίων αφορούν τον θύλακα.
Για παράδειγμα δες στην παρακάτω φότο από που ξεκινάει να αναπτύσσεται ο άξονας του θύλακα. Χωρίς τα κερατινοκύτταρα (keratinocytes) δεν γίνεται.
Τώρα, βάλε πως ο κύκλος αυτών των κυττάρων είναι ο πολλαπλασιασμός, η διαφοροποίηση και η απόπτωση. Αυτός ο κύκλος υπό φυσιολογικές συνθήκες γίνεται 2 φορές τον χρόνο και ρυθμίζεται από τον υποδοχέα της βιταμίνης D που έχουμε στο δέρμα. H βιταμίνη D, δεν είναι όπως οι υπόλοιπες βιταμίνες, αλλά μια σεκοστεροειδής ορμόνη, γι αυτό λοιπόν και ο συγκεκριμένος υποδοχέας της λειτουργεί ανεξάρτητα από την συγκέντρωσή της στο αίμα και είναι πλήρως μεταβαλλόμενος από όλες μα όλες τις ορμόνες που υπάρχουν στο σώμα μας καθώς και από εξωτερικά ερεθίσματα, κυρίως την υπεριώδη ακτινοβολία.
Ο συγκεκριμένος κύκλος των κερατινοκυττάρων, γίνεται με την αύξηση, μείωση ή σταθεροποίηση του ενδοκυτταρικού ασβεστίου μέσω της δράσης του VDR. Όταν το ενδοκυτταρικό ασβέστιο βρίσκεται σε χαμηλές συγκεντρώσεις, τα κερατινοκύτταρα δεν μπορούν να διαφοροποιηθούν, αντιθέτως συνεχίζουν να πολλαπλασιάζονται.
Αν εστιάσουμε πιο συγκεκριμένα, το πολυπόθητο wnt b catenin signaling που ελέγχει πλήρως όλους τους κύκλους της τρίχας (anagen catagen κλπ) ελέγχεται πλήρως από τον VDR.
Σε πολλές έρευνες αναφέρεται πως τα ανδρογόνα κυρίως και κατά δεύτερον οι υπόλοιπες ορμόνες, με τον καιρό εξασθενούν την δράση του vdr, για τον οποίο υπάρχουν άπειρα mutations (γονιδιακές μεταλλάξεις) ανάλογα με το ερέθισμα. Αυτός είναι και λίγο πολύ ο υπαίτιος μηχανισμός που ανέφερα στο πιο πάνω ποστ για όσους ο ήλιος μας κάνει πισωγύρισμα. Μειωμένη δράση του VDR.
Επειδή είναι μεγάλο θέμα, που θέλω να καταλήξω.
1) Τα κερατινοκύτταρα λίγο πολύ εμπλέκονται σε οτιδήποτε αφορά την γήρανση του δέρματος και πολλές φορές η φαλάκρα έχει ορθώς χαρακτηριστεί ως πρόωρη γήρανση.
2) Έντονη κινητικότητά τους τουλάχιστον 2 φορές τον χρόνο και ανάλογα τα ερεθίσματα που δέχονται, κυρίως με την ηλιακή ακτινοβολία που (τυχαία?) συμπίπτει με τις κληματικές αλλαγές της εποχιακής τριχόπτωσης.
3) Βρείτε μου οτιδήποτε έχει δοκιμαστεί για την τριχόπτωση, από καταξιωμένα φάρμακα, ακόμα και φιναστερίδη μέχρι ματζούνια, ρολλερ, ανοσοκατασταλτικά, αντιφλεγμονώδη, φάρμακα αρθρίτιδας, ψωρίασης, σκληροδέρματος, ΣΔ, κετοκοναζόλη, που να μην έχουν την οποιαδήποτε δράση στα κερατινοκύτταρα.
Tα έψαξα ένα ένα.
4) Το λεγόμενο itching και πόνος στις ρίζες που λίγο πολύ κατά καιρούς το έχουμε περάσει όλοι, είναι χαρακτηριστικό συγκεκριμένου υποδοχέα που βρίσκεται στα ανώτερα στρώματα της επιδερμίδας και λέγεται P2X3 receptor και ενεργοποιείται στην τελική διαφοροποίηση των κερατινοκυττάρων υποδηλώνοντας φλεγμονώδη ιστό.
5) Αρκετά θέματα στο διαδίκτυο και κατά καιρούς και εδώ στο φόρουμ για άτομα που βίωσαν επιθετική τριχόπτωση όταν εγκατασταθηκαν στην Αγγλία, όπου ο ήλιος είναι σπάνιο φαινόμενο.
6) Το λεγόμενο VDR mutations, μπορεί να εξηγήσει τα περισσότερα, αν όχι όλα τα είδη τριχόπτωσης.
7) Και τελευταίο,
Πρόσφατη έρευνα που αναφέρει το εξής, (αξιόπιστη σε σχέση με άλλες)
Terminal differentiation of HFSCs into epidermal keratinocytes drives HF miniaturization and enables the elimination of damaged stem cells as shed corneocytes from the skin surface.
http://science.sciencemag.org/content/351/6273/aad4395
Δηλαδή θυλακικά κύτταρα διαφοροποιούνται - μετατρέπονται σε επιδερμικά κύτταρα, δηλαδή κερατινοκύτταρα, ώστε να συμβάλουν στην απόπτωση των κατεστραμμένων, οδηγώντας τον θύλακα σε miniaturization.
Για όλα αυτά ήθελα να κάνω ένα ξεχωριστό θέμα να τα συζητήσουμε, αλλά άλλαξα γνώμη γιατί οτι έχω βρει που μπορεί να βοηθήσει, είναι πολύ επίφοβο με σημαντικές παρενέργειες αν προκύψουν.