Detumescence Therapy of Human Scalp for Natural Hair Regrowth'

[GOMI]

Για τον ίδιο λόγο που άμα εξάγεις μία τρίχα από το σβέρκο σου και μία τρίχα από την κορυφή μαζί με τον θύλακα και τις βάλεις σε ένα περιβάλλον με DHT στο εργαστήριο, αυτή που είναι βγαλμένη από πάνω θα συρικνωθεί και θα μαραζώσει, ενώ η άλλη θα παραμείνει ανέπαφη. Αυτού του είδους τα πειράματα γίνονται από αυτούς που με ευκολία κάποιοι αποκαλούν άχρηστους για να γλιτώνουμε χρόνο, κόπο, χρήμα και ενέργεια και να μην στρέφουμε την προσοχή μας σε αδιέξοδες και αστήριχτες λύσεις ή να μην εμπιστευόμαστε τον μάγο του χωριού ή να μην πέφτουμε σε κακοτοπιές που φαινομενικά μπορεί να μοιάζουν αθώες, αλλά από πίσω παίζονται άλλα.

Αυτό δεν αναιρεί το ότι η σύνθεση της dht από το δέρμα δεν μπορεί να συμβάλει επίσης στο πρόβλημα.

Επίσης, κάποια άλλα πειράματα, έδειξαν πως θύλακες που είχαν αρχίσει να συρρικνώνονται, όταν εμφυτεύτηκαν σε άλλη περιοχή, άρχισαν να αναπτύσσονται κανονικά.


Αν για παράδειγμα ένα θύλακα από τη nw6 περιοχή τον εμφυτεύσουμε πίσω, στην περιοχή που λένε ότι οι θύλακες δεν είναι ευαίσθητοι στην dht, τι πιστεύεις ότι θα γίνει?
Θα αναπτυχθεί κανονικά ή όχι?


Οι περιμετρικοί μυες πλαι και πίσω, θα μπορούσαν κάλλιστα να παρέχουν μεγάλο πέπλο προστασίας απέναντι σε αυτές τις ορμόνες της τεστο και γενικότερα των ανδρογόνων καθώς λόγω της ύπαρξής τους, τις διαχειρίζονται πολύ καλύτερα, σε σχέση με τον τένοντα που έχουμε σε όλη τη nw6 περιοχή.

---

Μόνος σου το λες: το συγκεκριμένο site, ή εταιρία ή ό,τι είναι τέλος πάντων, αποσπά χρηματικά ποσά από κόσμο που σε πολλές περιπτώσεις δεν έχει καν σχέση με το αντικείμενο που μελετά, και στην ουσία δημοσιεύει έρευνες-σκουπίδια του κάθε καημένου για να του τρώει χρήματα.

Φυσικά, μόλις το είδα όφειλα να το βάλω ώστε να γνωρίζει όποιος ενδιαφέρεται τα υπερ και τα κατά.

Το ότι η συγκεκριμένη έρευνα δεν αναφέρεται σε κάποια ουσία/προϊόν την κάνει αξιόπιστη;

Την κάνει ανέξοδη και εύκολη πειραματισμού ώστε να ικανοποιήσουμε την περιέργειά μας.

Δεν νομίζω ότι θα έχει κάποια καλύτερη τύχη από άλλες, πανάκριβες θεραπείες (βλέπε λειζερ) αλλά αν θέλουμε να λέμε ότι ψάχνουμε μπας και, οφείλουμε να δίνουμε μια ευκαιρία σε όλα, μέχρι εκεί που δεν μας χαλάει την τσέπη και την υγεία.

 

[Soralteno]

Αυτο το εχω παρατηρήσει και εγω σε άτομα με προχωρημένη αλωπεκια, σαν να εχει τεντωθει το δερμα

 

[gianniskritikos2]

gomi πιστευω οτι εχει να κανει και το σημειο που βρισκεται ο θυλακας δηλαδει ο θυλακας στην Nw6 περιοχη εχει καποια συγκεκριμενη θεση με καποια σηγκεκριμενα αγγεια και και και.. αν τον βαλεις λιγο ποιο διπλα νομιζω πως δεν θα πεσει... εσυ τι λες?

 

[tonymontana7]

Τα μεταμοσχευμένα δεν πέφτουν άρα φταίει ο θύλακας και όχι το δέρμα.

 

[le2der]

Αν δε κάνω λάθος μεγαλύτερη επιτυχία στις μεταμοσχεύσεις έχουν άνθρωποι μεγαλύτερης ηλικίας, στους οποίους έχει ολοκληρωθεί το τελικό nw. Η νέα τρίχα που θα μπει σε φαλακρή περιοχή λογικά δε θα πέσει γιατί δεν θα γίνουν εκ νέου κάποιες αλλαγές στη περιοχή. Οπότε δε θα επηρεαστεί και ο θύλακας. Αν βάλεις όμως μια τρίχα σε περιοχή που ακόμα μεταβάλλεται λόγω ΑΑ πιστεύω οτι και αυτή θα πέσει.

 

[GOMI]

Τα μεταμοσχευμένα δεν πέφτουν άρα φταίει ο θύλακας και όχι το δέρμα.

Γι αυτό θα μπορούμε να διαφωνούμε επ άπειρον. Για παράδειγμα, κάνε σε ένα 19χρονο μεταμόσχευση και πες μου αν μέχρι τα 30 του τα έχει κρατήσει όλα.

Αν δε κάνω λάθος μεγαλύτερη επιτυχία στις μεταμοσχεύσεις έχουν άνθρωποι μεγαλύτερης ηλικίας, στους οποίους έχει ολοκληρωθεί το τελικό nw. Η νέα τρίχα που θα μπει σε φαλακρή περιοχή λογικά δε θα πέσει γιατί δεν θα γίνουν εκ νέου κάποιες αλλαγές στη περιοχή. Οπότε δε θα επηρεαστεί και ο θύλακας. Αν βάλεις όμως μια τρίχα σε περιοχή που ακόμα μεταβάλλεται λόγω ΑΑ πιστεύω οτι και αυτή θα πέσει.

Συμφωνώ.

---

gomi πιστευω οτι εχει να κανει και το σημειο που βρισκεται ο θυλακας δηλαδει ο θυλακας στην Nw6 περιοχη εχει καποια συγκεκριμενη θεση με καποια σηγκεκριμενα αγγεια και και και.. αν τον βαλεις λιγο ποιο διπλα νομιζω πως δεν θα πεσει... εσυ τι λες?

Η αλλιώς με το σχήμα του κεφαλιού...αλλά εξαιρέσεις έχω δει αρκετές...οπότε..δεν ξέρω.

---

The human skin as a hormone target and an endocrine gland

Christos C. Zouboulis
Department of Dermatology, Charité University Medicine Berlin, Campus Benjamin Franklin, Berlin, Germany

Abstract
Hormones influence the development and function of human skin which also produces and releases hormones.

Recently attention has been focused on identifying and understanding the complex endocrine properties of human skin, such as expression and function of specific hormone receptors, synthesis of hormones from major classes of compounds used by the body for general purposes, organized metabolism, activation, inactivation and elimination of the hormones in specialized cells of the tissue, exertion of biological activity and release of tissue hormones in the circulation.

Specifically, hormones exert their biological effects on the skin through interaction with high-affinity receptors, such as several receptors for peptide hormones and neurotransmitters, steroid and thyroid hormones.

Hormones exhibit a wide range of biological activities on the skin with distinct effects caused by growth hormone/insulin-like growth factor-I, neuropeptides, sex steroids, glucocorticoids, retinoids, vitamin D, peroxisome proliferator-activated receptor ligands, eicosanoids, melatonin and serotonin.

Human skin produces, activates or inactivates metabolically numerous hormones which are probably important for skin functions but also for functions of the entire human organism, such as sex hormones, especially in aged individuals, insulin-like growth factor and -binding proteins, neuropeptides, prolactin, catecholamines, retinoids, steroids, vitamin D and eicosanoids.

These functions are undertaken in most cases by different skin cell populations in a coordinated way, indicating the endocrine autonomy of the skin. Characteristic examples are the metabolic pathways of the corticotropin-releasing hormone/propiomelanocortin axis, steroidogenesis, vitamin D and retinoids.

The human skin is, thus, the largest, peripheral endocrine organ.

 

[GOMI]

Για άλλη μια φορά, φαίνονται απίστευτες ομοιότητες της Α.Α με το τοπικό σκληρόδερμα.

Mechanisms in the loss of capillaries in systemic sclerosis: angiogenesis versus vasculogenesis.

Manetti M, Guiducci S, Ibba-Manneschi L, Matucci-Cerinic M.
Author information

Abstract

Systemic sclerosis (SSc, scleroderma) is a chronic, multisystem connective tissue disorder affecting the skin and various internal organs.

Although the disease is characterized by a triad of widespread microangiopathy, fibrosis and autoimmunity, increasing evidence indicates that vascular damage is a primary event in the pathogenesis of SSc.

The progressive vascular injury includes persistent endothelial cell activation/damage and apoptosis, intimal thickening, delamination, vessel narrowing and obliteration.

These profound vascular changes lead to vascular tone dysfunction and reduced capillary blood flow, with consequent tissue ischemia and severe clinical manifestations, such as digital ulceration or amputation, pulmonary arterial hypertension and scleroderma renal crisis.

The resulting tissue hypoxia induces complex cellular and molecular mechanisms in the attempt to recover endothelial cell function and tissue perfusion.

Nevertheless, in SSc patients there is no evidence of significant angiogenesis and the disease evolves towards chronic tissue ischemia, with progressive and irreversible structural changes in multiple vascular beds culminating in the loss of capillaries.

A severe imbalance between pro-angiogenic and angiostatic factors may also lead to impaired angiogenic response during SSc. Besides insufficient angiogenesis, defective vasculogenesis with altered numbers and functional defects of bone marrow-derived endothelial progenitor cells may contribute to the vascular pathogenesis of SSc.

The purpose of this article is to review the contribution of recent studies to the understanding of the complex mechanisms of impaired vascular repair in SSc.

Indeed, understanding the pathophysiology of SSc-associated vascular disease may be the key in dissecting the disease pathogenesis and developing novel therapies. Either angiogenic or vasculogenic mechanisms may potentially become in the future the target of therapeutic strategies to promote capillary regeneration in SSc.

Χαρακτηριστικό του σκληροδέρματος, είναι η έλλειψη αγγειογένεσης και η
σταδιακή μείωση των τριχοειδή αγγείων.

Δείτε και αυτό.

Nutrition of the papilla and the overlying matrix cells, is provided via a capillary loop located within the derma papilla of terminal hair follicles.

Vellus hair follicle dermal papilla typically does not contain capillaries.

Γνωρίζουμε ότι όταν τα μαλλιά ξεκινάνε νέο κύκλο, ο παράγοντας vegf αυξάνεται στη δερματική θηλή ώστε να δημιουργηθεί αγγειογένεση και να τον τροφοδοτήσει μέχρι να γίνει κανονική τρίχα.
Μετά από αυτό, ο τριχοειδής αυτός βρόχος, εκφυλίζεται - υποχωρεί. Αυτό είναι μια φυσιολογική διαδικασία.

Στα λεγόμενα για εμάς vellus hair, τι έχουμε ως πρόβλημα? Την μη ύπαρξη νέων τριχοειδών αγγείων για να τα τροφοδοτήσουν ώστε να γίνουν κανονικές τρίχες. Μ αρέσει που ρίχνουμε τοπικά με το κιλό στο κεφάλι μας, αλλά τα τριχάκια αυτά δεν μεγαλώνουν και μας κάνει εντύπωση.
Πως να μεγαλώσουν όσο από κάτω τους δεν έχουν παροχή αίματος για να αναπτυχθούν?

Η πάθηση του δέρματος, φερόμενη ως τοπικό σκληρόδερμα, μπορεί να κάνει ακριβώς αυτή τη δουλειά. Να καταστρέφει - εμποδίζει τη δημιουργία τριχοειδών αγγείων...:chinscratch

 

[Rick]

Παιδιά Καλή Χρονιά σε όλους!
Gomi τα είχαμε ξαναπεί σχετικά με το σκληρόδερμα και την προσπάθεια που θα έκανες ξεκινώντας πειραματικά την τοπική εφαρμογή κάποιου σκευάσματος. Διαβάζοντας το τελευταίο σου post μου ήρθε στο μυαλό μια συζήτηση που έκανα πριν από χρόνια με παιδικό μου φίλο που σήμερα είναι επιτυχημένος πλαστικός και περιοδεύει στο εξωτερικό εκπαιδεύοντας συναδέλφους τους ανά τον κόσμο σε μια νέα κορεάτικη τεχνική για αναίμακτο face lifting. Eίχαμε βρεθεί το 2004 και παρέα με 2 άλλους φίλους συμπάσχοντες, ανοίξαμε δειλά-δειλά συζήτηση για την τριχόπτωση. Εγώ τότε δήλωνα υπέρμαχος της θεωρίας Κοτσαρέλη που μόλις είχε ξεπροβάλει και ήμουν σίγουρος πως μέχρι να γίνει εμφανές το πρόβλημα μου, θα είχε βγει η αλοιφή με το mRna που θα επαινέβαινε διορθωτικά (10 χρόνια μετά, απλά γελάμε). Τότε λοιπόν ο φίλος μου πλαστικός (και με πλούσια κώμη, μάλλον συμπτωματικά) μας είχε πει μεταξύ σοβαρού και αστείου, χωρίς κανείς να του δώσει ιδιαίτερη σημασία, το εξής: "καλά είστε σοβαροί, ακόμη με αλοιφές και χάπια ασχολείστε? Ελάτε να δημιουργήσουμε νέα αγγεία στην περιοχή!" Πως θα γίνει αυτό ρε συ, του λέω? "Θα σου κάνω 2 υποδερμικές τομές στο τριχωτό και θα καυτηριάσω περιμετρικά της πάσχουσας περιοχής με χειρουργικό laser όλο το φλεβικό σύστημα που τροφοδοτεί την περιοχή στο κέντρο". Εννοούσε δηλαδή περιμετρικά του τένοντα. Και συνεχίζω την ερώτηση ως αδαής: "και πως θα δημιουργηθούν νέα αγγεία, αφού ήδη θα καυτηριάσεις τα υπάρχοντα?". Η απάντηση ήταν πως ο οργανισμός, όπως και σε πολλά άλλα όργανα, π.χ. καρδιά, δεν το βάζει κάτω και όταν δει πως μια περιοχή δεν αιματώνεται σωστά, τότε προβαίνει σε αγγειογένεση, δημιουργώντας όχι φυσικά νέες φλέβες ή αρτηρίες, αλλά πολλά μικρότερα αγγεία και μάλιστα τριχοειδή, έτσι ώστε αυτά να αναλάβουν να φέρουν σε πέρας την αιμάτωση στον ίδιο ή παραπλήσιο βαθμό. Φυσικά τότε τρόμαξα με την όλη διαδικασία, ειδικά όταν μου είπε πως υπάρχει ο κίνδυνος για shock loss, το οποίο όμως θα αντιμετωπίζονταν μετά από 2-3 μήνες με τους θυλάκες να αρχίζουν εκ νέου το έργο τους. Για πολλά χρόνια, δεν ασχολήθηκα με το θέμα θεωρώντας πως έπαιζε με τον πόνο μας! Σήμερα όμως διαπιστώνω πως όλα αυτά που είπε όσο πιο εκλαικευμένα γινόταν, δεν ήταν τυχαία! Περιμένω να γυρίσει από Βραζιλία και θα του ανοίξω ξανά τη συζήτηση!

 

[GOMI]

Καλησπέρα rick. Ενδιαφέρον άποψη από τον φίλο σου.

Δοκιμάζω περίπου 3 εβδομάδες το σχετικό σκεύασμα που αναφέρεις, αλλά το θέμα είναι ότι μέσα σε αυτό, έχω και ισχυρούς παράγοντες καταστολής συγκεκριμένων κυτοκίνων (IL-6 tnf -a -b klp) καθώς και της πρωτεΐνης nf-kb.
Δεν μπορώ να πω πως πάει άσχημα, αλλά έχω αρχίσει και προβληματίζομαι αν κάνω καλά ή όχι.

Ο προβληματισμός μου αφορά το εξής.

Οι ίδιες κυτοκίνες - πρωτεΐνες που τόσες και τόσες έρευνες αναφέρουν πως είναι αυξημένες στα φαλακρά κεφάλια και διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην πτώση των μαλλιών, είναι οι ίδιες που ενεργοποιούνται στην αγγειογένεση.

Δηλαδή ας πάρουμε για παράδειγμα το θέμα του wounding, που έχουμε περιγράψει στο θέμα του ρολλερ.

Το όλο σκεπτικό πίσω από τον μικροτραυματισμό, είναι , πληγή ---- φλεγμονή----αυξητικοί παράγοντες----αγγειογένεση---επούλωση.

Αυτός είναι ένας μηχανισμός, οξείας φλεγμονής. Δηλαδή, δημιουργείται, επουλώνει, υποχωρεί.

Εμείς όμως έχει φανεί ότι πάσχουμε από χρόνια φλεγμονή.

Αφήνοντας λίγο ελεύθερη την φαντασία μου, θα μπορούσε ο οργανισμός, μετά από την φυσιολογική καταστολή του vegf, καθώς τα μαλλιά αλλάζουν φάση, να ξεκινάει την διαδικασία αγγειογένεσης, ώστε οι vellus hair να τροφοδοτηθούν εκ νέου και να γίνουν terminal hair, αλλά η διαδικασία αυτή, μένει κάπου στη μέση.

Δηλαδή ούτε ολοκληρώνεται, αλλά όπως αναφέρει και ο φίλος σου, ο οργανισμός δεν εγκαταλείπει. Κατ αυτόν τον τρόπο, μας κρατάει σε μια κατάσταση μόνιμης φλεγμονής, ή αλλιώς μόνιμης προσπάθειας δημιουργίας τριχοειδών αγγείων.

Στο θέμα της ινσουλίνης, έχω αναφέρει στο περίπου αυτή τη διαδικασία, ως δημιουργία παράπλευρων αγγείων.

Άρα, εγώ από το σκεύασμα που έχω φτιάξει, βλέπω μια σημαντική στροφή στην ποιότητα της τρίχας, γιατί καταπολεμώ τη φλεγμονή. Ίδια πράγματα μπορεί να δείχνουν και άλλα αντιφλεγμονώδη σκευάσματα.
Από την άλλη όμως, εφόσον καταπολεμώ τους φλεγμονώδη παράγοντες, καταπολεμώ ταυτόχρονα και την αγγειογένεση.
Δηλαδή νέες τρίχες ή αλλιώς ανάπτυξη των vellus hair, δεν πρόκειται να γίνει που να χτυπιέμαι κάτω.

Σε ένα άλλο θέμα, συζητώντας με κάποιο μέλος, είχα αναφέρει ότι τα αντιφλεγμονώδη γενικότερα, έχουν 2 τρόπους προσέγγισης του θέματος.

Ο ένας αφορά σε καταστολή των φλεγμονώδη παραγόντων και άρα μείωση της φλεγμονής και ο άλλος σε αύξηση των φλεγμονώδη παραγόντων με αποτέλεσμα τη συντόμευση του έργου της φλεγμονής.

Δεν ξέρω αν καταλαβαίνεις το σκεπτικό μου. Θέλω να καταλήξω, ότι ίσως αν προσπαθήσουμε να εντείνουμε την φλεγμονή, αντί να την μειώσουμε, ίσως στην πορεία να δούμε ανάπτυξη νέων τριχών, εάν και εφόσον, έχουμε καταφέρει κατ αυτόν τον τρόπο να υποκινήσουμε την έναρξη αγγειογένεσης, ή αλλιώς, να την βοηθήσουμε να ολοκληρώσει το έργο της.

 

[tonymontana7]

Σε κάποιο post είχα διαβάσει ότι μία δερματολόγος προκάλεσε φλεγμονή σε ένα κεφάλι που έπασχε από Α.Α και έτσι επανέφερε τα μαλλιά του ασθενούς άρα μπορεί να έχεις και δίκιο. Στην περίπτωση του cg το οποίο μειώνει την φλεγμονή άρα και την αγγειογένεση έχουμε ενδυνάμωση της τρίχας λόγο ότι είναι αντιφλεγμονώδες αλλά δεν έχουμε επανέκφυση.

 

[GOMI]

Σε κάποιο post είχα διαβάσει ότι μία δερματολόγος προκάλεσε φλεγμονή σε ένα κεφάλι που έπασχε από Α.Α και έτσι επανέφερε τα μαλλιά του ασθενούς άρα μπορεί να έχεις και δίκιο. Στην περίπτωση του cg το οποίο μειώνει την φλεγμονή άρα και την αγγειογένεση έχουμε ενδυνάμωση της τρίχας λόγο ότι είναι αντιφλεγμονώδες αλλά δεν έχουμε επανέκφυση.

Κάτι ανάλογο που κάνουν κάποιοι δερματολόγοι στο εξωτερικό, λέγεται SADBE, αλλά απ όσο έχω καταλάβει δουλεύει στην alopecia areata.
Ναι, θα μπορούσε και το cg να δουλεύει κατ αυτόν τον τρόπο, όπως τα περισσότερα αντιφλεγμονώδη. Επίσης, αν όλος αυτός ο συλλογισμός δεν είναι σενάριο επιστημονικής φαντασίας, στον επόμενο κύκλο, πάπαλα.
Η μίνοξ από την άλλη, έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει τον vegf κατά 6 φορές. Γι αυτό σε αρχικά στάδια μπορεί να δείξει τρομερή επανέκφυση.
Μετά τι γίνεται και εξασθενεί, άγνωστο....

 

[kapa]

Δηλαδή ας πάρουμε για παράδειγμα το θέμα του wounding, που έχουμε περιγράψει στο θέμα του ρολλερ.

Το όλο σκεπτικό πίσω από τον μικροτραυματισμό, είναι , πληγή ---- φλεγμονή----αυξητικοί παράγοντες----αγγειογένεση---επούλωση.

Αυτός είναι ένας μηχανισμός, οξείας φλεγμονής. Δηλαδή, δημιουργείται, επουλώνει, υποχωρεί.

Εμείς όμως έχει φανεί ότι πάσχουμε από χρόνια φλεγμονή.

Αφήνοντας λίγο ελεύθερη την φαντασία μου, θα μπορούσε ο οργανισμός, μετά από την φυσιολογική καταστολή του vegf, καθώς τα μαλλιά αλλάζουν φάση, να ξεκινάει την διαδικασία αγγειογένεσης, ώστε οι vellus hair να τροφοδοτηθούν εκ νέου και να γίνουν terminal hair, αλλά η διαδικασία αυτή, μένει κάπου στη μέση.

Δηλαδή ούτε ολοκληρώνεται, αλλά όπως αναφέρει και ο φίλος σου, ο οργανισμός δεν εγκαταλείπει. Κατ αυτόν τον τρόπο, μας κρατάει σε μια κατάσταση μόνιμης φλεγμονής, ή αλλιώς μόνιμης προσπάθειας δημιουργίας τριχοειδών αγγείων.

Στο θέμα της ινσουλίνης, έχω αναφέρει στο περίπου αυτή τη διαδικασία, ως δημιουργία παράπλευρων αγγείων.

Άρα, εγώ από το σκεύασμα που έχω φτιάξει, βλέπω μια σημαντική στροφή στην ποιότητα της τρίχας, γιατί καταπολεμώ τη φλεγμονή. Ίδια πράγματα μπορεί να δείχνουν και άλλα αντιφλεγμονώδη σκευάσματα.
Από την άλλη όμως, εφόσον καταπολεμώ τους φλεγμονώδη παράγοντες, καταπολεμώ ταυτόχρονα και την αγγειογένεση.
Δηλαδή νέες τρίχες ή αλλιώς ανάπτυξη των vellus hair, δεν πρόκειται να γίνει που να χτυπιέμαι κάτω.

Σε ένα άλλο θέμα, συζητώντας με κάποιο μέλος, είχα αναφέρει ότι τα αντιφλεγμονώδη γενικότερα, έχουν 2 τρόπους προσέγγισης του θέματος.

Ο ένας αφορά σε καταστολή των φλεγμονώδη παραγόντων και άρα μείωση της φλεγμονής και ο άλλος σε αύξηση των φλεγμονώδη παραγόντων με αποτέλεσμα τη συντόμευση του έργου της φλεγμονής.

Δεν ξέρω αν καταλαβαίνεις το σκεπτικό μου. Θέλω να καταλήξω, ότι ίσως αν προσπαθήσουμε να εντείνουμε την φλεγμονή, αντί να την μειώσουμε, ίσως στην πορεία να δούμε ανάπτυξη νέων τριχών, εάν και εφόσον, έχουμε καταφέρει κατ αυτόν τον τρόπο να υποκινήσουμε την έναρξη αγγειογένεσης, ή αλλιώς, να την βοηθήσουμε να ολοκληρώσει το έργο της.

με αυτο που λες GOMI ενα τοπικο NSAID μπορει να βοηθησει στην ΑΑ αλλα μπορει να τα κανει και χειροτερα.
το περιεργο ειναι οτι οσοι ειχαν οφελη απο τοπικο NSAID αναφερουν πολυ καλα αποτελεσματα,καλυτερα απο την τοπικη καψαικινη.

---

Η μίνοξ από την άλλη, έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει τον vegf κατά 6 φορές. Γι αυτό σε αρχικά στάδια μπορεί να δείξει τρομερή επανέκφυση.
Μετά τι γίνεται και εξασθενεί, άγνωστο....

πρηζεται το δερμα,πιεζουν τα αγγεια,αυτα που ειχανε τεντωσει με αγγειοδιαστολη της μινοξ,γι αυτο ριχνει και την πιεση και αιντε γεια επανεκφυση.
γιατρος επρεπε να γινω

 

[GOMI]

kapa, χωρίς να είμαι απόλυτα σίγουρος, γιατί πρέπει να το ψάξω να βρω επ ακριβώς πότε γίνεται τι, τον παράγοντα vegf δεν τον θέλουμε καθόλη τη διάρκεια ανάπτυξης των μαλλιών, αλλά συγκεκριμένα διαστήματα, ενδιάμεσα στις φάσεις.
Γι αυτό και κάπου αναφέρεται ότι ο μεγάλος ένοχος, o tnf-a χρειάζεται κατά την είσοδο των μαλλιών σε αναγενή φάση. Προφανώς γιατί υποκινεί τoν vegf.

Αν εμείς έχουμε μόνιμη χρήση αντιφλεγμονώδη παραγόντων σε τοπική μορφή στο κεφάλι μας, δεν είναι λογικό κάποια στιγμή να εμποδίσουμε αυτή τη διαδικασία των μαλλιών να μπουν σε αναγενή φάση?

 

[kapa]

Αν εμείς έχουμε μόνιμη χρήση αντιφλεγμονώδη παραγόντων σε τοπική μορφή στο κεφάλι μας, δεν είναι λογικό κάποια στιγμή να εμποδίσουμε αυτή τη διαδικασία των μαλλιών να μπουν σε αναγενή φάση?

δεν βγαζω ακρη GOMI http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8543-post-105635.html#pid105635
οι ερευνες ερχονται κοντρα με την πραξη.
παντως σε οσους δουλεψε εμειναν ενθουσιασμενοι,και σε ξενα φορουμ

 

[GOMI]

Αν εμείς έχουμε μόνιμη χρήση αντιφλεγμονώδη παραγόντων σε τοπική μορφή στο κεφάλι μας, δεν είναι λογικό κάποια στιγμή να εμποδίσουμε αυτή τη διαδικασία των μαλλιών να μπουν σε αναγενή φάση?

δεν βγαζω ακρη GOMI http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8543-post-105635.html#pid105635
οι ερευνες ερχονται κοντρα με την πραξη.
παντως σε οσους δουλεψε εμειναν ενθουσιασμενοι,και σε ξενα φορουμ

H κατάσταση γενικότερα, είναι τρελαθείτε μαζί μας.

Και εγώ έχω φτιάξει ένα δικό μου τοπικό, που στηρίζεται καθαρά σε καταστολή της φλεγμονής και για να του δώσω τη δυνατότητα μεγάλης ικανότητας απορρόφησης, όλες οι ουσίες που έχω επιλέξει, είναι λιποδιάλυτες και λιπόφιλες. (διαπερνούν με μεγαλύτερη ευκολία τις μεμβράνες των κυττάρων)

Επειδή ο πρώτος γύρος μου τελειώνει, στην επόμενη παρτίδα, θα βάλω και αυτό μέσα μιας και λόγω των εορτών είχε καθυστερήσει να έρθει και δεν το πρόλαβα την πρώτη φορά.
http://www.ebay.com/itm/140687462228?ssPageName=STRK:MEWAX:IT&_trksid=p3984.m1423.l2649


Σκεφτόμουν εχθές, πως αν πχ όλες οι τρίχες στο κεφάλι μας ακολουθούσαν ταυτόχρονα όλες τον ίδιο κύκλο, (βέβαια μια που θα μέναμε εντελώς φαλακροί και μια που θα ξαναβγάζαμε μαλλί)
θα βάζαμε τοπικά που αυξάνουν τον vegf κατά την αναγενή φάση, μέχρι να γίνουν κανονικές τρίχες και μετά από αυτό, θα τα πλακώναμε στα αντιφλεγμονώδη μέχρι τον επόμενο κύκλο.

Ενώ τώρα, αν άλλες είναι σε αναγενή, άλλες σε καταγενή, άλλες σε τελογενή, άλλες πίνουν καφέ, άλλες παίζουν τάβλι, δεν γίνεται τίποτα.
Με τα αντιφλεγμονώδη κάποιες ενδεχομένως να τις βοηθάμε και κάποιες άλλες ίσως τις καίμε.

Απίστευτο πράγμα η Α.Α. Το σίγουρο είναι πως δεν σε αφήνει να πλήττεις ποτέ...:m02:

 

[GOMI]

Control of hair growth and follicle size by VEGF-mediated angiogenesis

Kiichiro Yano, Lawrence F. Brown,2 and Michael Detmar
Cutaneous Biology Research Center, Department of Dermatology, Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School, Charlestown, Massachusetts, USA2Department of Pathology, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA
Received September 12, 2000; Accepted January 11, 2001.

Abstract

The murine hair follicle undergoes pronounced cyclic expansion and regression, leading to rapidly changing demands for its vascular support.

Our study aimed to quantify the cyclic changes of perifollicular vascularization and to characterize the biological role of VEGF for hair growth, angiogenesis, and follicle cycling.

We found a significant increase in perifollicular vascularization during the growth phase (anagen) of the hair cycle, followed by regression of angiogenic blood vessels during the involution (catagen) and the resting (telogen) phase.

Perifollicular angiogenesis was temporally and spatially correlated with upregulation of VEGF mRNA expression by follicular keratinocytes of the outer root sheath, but not by dermal papilla cells.

Transgenic overexpression of VEGF in outer root sheath keratinocytes of hair follicles strongly induced perifollicular vascularization, resulting in accelerated hair regrowth after depilation and in increased size of hair follicles and hair shafts.


Conversely, systemic treatment with a neutralizing anti-VEGF antibody led to hair growth retardation and reduced hair follicle size.

No effects of VEGF treatment or VEGF blockade were observed in mouse vibrissa organ cultures, which lack a functional vascular system.

These results identify VEGF as a major mediator of hair follicle growth and cycling and provide the first direct evidence that improved follicle vascularization promotes hair growth and increases hair follicle and hair size.

https://superhumangear.wordpress.com/2011/04/08/a-new-hope-for-hair-loss-treatment-revival-of-follicles-with-vegf/

Αν κάποιος θελήσει να κατεβάσει στο τέλος του άρθρου το pdf, αναλύει τα πάντα και με εικόνες και με in vivo πειράματα.
Η μόνη διαφορά που εντοπίζεται στον κύκλο των τρωκτικών σε σύγκριση με τους ανθρώπους, αφορά τη διάρκεια της αναγενής φάσης, που στους ανθρώπους είναι πολύ μεγαλύτερη.

These findings
demonstrate that normal follicle growth and cycling in
mice are dependent on VEGF-induced angiogenesis.

Impaired vascularization of the hair follicle has been
previously suggested to play an important role in the
pathogenesis of disorders characterized by hair loss
(44–46), including androgenetic alopecia (male-pattern
hair loss) where baldness is associated with miniaturization
of genetically predisposed follicles (3, 47).

---

Το ερώτημα που παραμένει είναι η κότα έκανε το αυγό, ή το αυγό την κότα.
Δηλαδή οι θύλακες φταίνε που καθώς ατροφούσαν σταματούσαν τη διαδικασία αγγειογένεσης ή η διαταραχή στα αιμοφόρα αγγεία και συνεπώς της αγγειογένεσης ατροφούσε τους θύλακες?:13m:

 

[GOMI]

localized scleroderma is usually diagnosed by a dermatologist or a rheumatologist who is familiar with the typical appearance of the skin changes. However, in some cases a skin biopsy may be needed.

Biopsies show both excessive amounts of collagen (the substance responsible for thickening) and activated immune system cells such as
lymphocytes, which are not normally found in the skin.

The role of inflammation and immunity in the pathogenesis of androgenetic alopecia.

Magro CM, Rossi A, Poe J, Manhas-Bhutani S, Sadick N.
Author information
Abstract

BACKGROUND:

Female pattern hair loss affects many women; its pathogenetic basis has been held to be similar to men with common baldness.

OBJECTIVE:
The objective of this study was to determine the role of immunity and inflammation in androgenetic alopecia in women and modulate therapy according to inflammatory and immunoreactant profiles.

MATERIALS AND METHODS:

52 women with androgenetic alopecia (AA) underwent scalp biopsies for routine light microscopic assessment and direct immunofluroescent studies. In 18 patients, serologic assessment for antibodies to androgen receptor, estrogen receptor and cytokeratin 15 was conducted.

RESULTS:

A lymphocytic folliculitis targeting the bulge epithelium was observed in many cases.
Thirty-three of 52 female patients had significant deposits of IgM within the epidermal basement membrane zone typically accompanied by components of complement activation. The severity of changes light microscopically were more apparent in the positive immunoreactant group.

Biopsies from men with androgenetic alopecia showed a similar pattern of inflammation and immunoreactant deposition. Serologic assessment for antibodies to androgen receptor, estrogen receptor or cytokeratin 15 were negative. Combined modality therapy with minocycline and topical steroids along with red light produced consistent good results in the positive immunoreactant group compared to the negative immunoreactant group.

CONCLUSION:
A lymphocytic microfolliculitis targeting the bulge epithelium along with deposits of epithelial basement membrane zone immunoreactants are frequent findings in androgenetic alopecia and could point toward an immunologically driven trigger. Cases showing a positive immunoreactant profile respond well to combined modality therapy compared to those with a negative result.

 

[GOMI]

Αν κάποιος θέλει να διαλύσει (όσο γίνεται) την ίνωση, ας δοκιμάσει ή συνδυάσει και με αυτόν τον τρόπο

http://www.youtube.com/watch?v=APBcTcogoFU#t=234

 

[gianniskritikos2]

εγω δεν ξερω τι να πω ηλπιζα πολυ σε αυτην την θεραπεια ... γκομι ποτε φανικαν τα πρωτα αποτελεσματα στην ερευνα?? για καποιο λογο δεν βλεπω ρεγκ στο κεντρο τις Hairline! σε ολα τα αλλα ειμαι οκ εκει οχι δεν ξερω γιατι! περιμενω περιμενω περιμενω... ειμαι περιπου στους 4σιμιση μηνες δεν ξερω τι εχω παρει απο μασαζ σε ρεγκ αν εχω παρει η οχι αν οφειλετε καθαρα σε μινοξ αμα δεν δω κατι μεσα στις επομενες 7 μερες θα αρχισω να απελπιζομαι μιας και νομιζω εχω μικρα καινακια τα οποια πρεπει να γεμισουν.

---

κατι αλλο που παρατηρησα ... πιεζω καποιρες τριχες στην hairiline αδυναμες και βγαζουν ενα πολι πολι μικρο κομματι σαν σμηγμα αντιθετος οι πλαινες και οι αλλες που ειναι πολυ χοντρες στην hairline δεν το βγαζουν.. μηπως εχει σχεση αυτο με το οτι δινει ρεγκ το μασαζ..?

---

η ιδεα μου ειναι οτι εχω αραιωσει ελαφρος... οπως ειχα πει πριν κατι μερες εξαφανιστηκαν 5-6 τριχες απο ενα σημειο και ειναι καινο τελειως τελειως καινο ειχα ανχοθει μαλλων ειναι γυροειδης αλοπεκιαση... βλεπω να βγανουν χνουδακια εδω και μερες ξαναπεφτουν ξαναβγαινουν κατι παιζει δεν ξερω... πως ειναι δυνατον να ειναι απο αα αμα ολες οι γυρο τριχες ειναι τουμπανες? χοντρες πολυ και στο σημειο αυτο να λειπουν 6 τριχες?? ποτε δεν τις ειδα να λεπτενουν φυγανε αποτομα... δεν πεσανε σταδιακα... λογικα δεν ειναι απο αα ετσι νομιζω.. γιαυτο και περιμενω μπας και δω κατι αυτην την ευδομαδα αμα βγουνε αυτες και λιγες ακομα στο κεντρο τις hairline θα ειμαι οκ

 

[GOMI]

gianni, σε κάποια σημεία που έχω και την πιο χαρακτηριστική αραίωση, 2-3 φορές είδα και εγώ να βγαίνει κάτι σαν άσπρο υγρό που δεν το είδα σε καμία άλλη περιοχή. Γι αυτό και δεν το παράτησα εντελώς, αλλά κάνω που και που για μικρό διάστημα βέβαια.
Παρόλο αυτά, δεν πιστεύω φυσικά ότι μπορεί να κάνει όσα ανέφερε η όποια έρευνα στην αρχή, (αποτελέσματα είδαν από το πρώτο 6μηνο) αλλά το κάνω καθαρά για να μαλακώνουν οι ινώδη ιστοί και έτσι να μπορέσει να δουλέψει κάποιο τοπικό καλύτερα. Ειδικά αυτό που δοκιμάζω για να αυξήσω το κολλαγόνο. Αυτό για να γίνει πρέπει να διαλυθούν - μαλακώσουν οι ιστοί αυτοί.