Η διατροφή του accutane, της φιναστερίδης και της μινοξιδίλης

[GOMI]

Recent evidence has causally linked obesity and increased adiposity to the pathogenesis of metabolic syndrome and type 2 diabetes. Furthermore, adipose tissue dysfunction and inflammation have been identified as major players in these disorders.

Nevertheless, some promising evidence suggests that EPA and DHA might help delay the progression of metabolic syndrome to type 2 diabetes (13).

Δώσε πόνο, Gomi. Πάμε για νόμπελ.

:m02:

 

[Prosim]

Είσ' ωραίος, GOMI. Σ' ευχαριστώ - κι οι υπόλοιποι πιστεύω - για τις πληροφορίες!

 

[GOMI]

Είσ' ωραίος, GOMI. Σ' ευχαριστώ - κι οι υπόλοιποι πιστεύω - για τις πληροφορίες!

Να σαι καλά.

 

[pazuzu]

Από έρευνα του πανεπιστημίου Columbia για τα ποσοστά "μεταβολικού συνδρόμου" (ή ινσουλινοαντίστασης) ανά χώρα. Έχει αναφερθεί πολλές φορές ότι στην Ελλάδα η φαλάκρα είναι ένα αρκετά συχνό φαινόμενο -δυστυχώς-, σε αντίθεση με χώρες όπως η Ιαπωνία όπου τρώνε ψάρια (βλέπε ω-3 λιπαρά) για πρωϊνό. Δείτε τον πίνακα και θα καταλάβετε.

 

[GOMI]

Ωραίος pazuzu...καλά τα πάμε σαν Λαός...σε όλα τα σκάρτα είμαστε στις πρώτες θέσεις...

Όταν είχα ξεκινήσει το παρόν θέμα, γνώριζα μόνο τον διαβήτη τύπου 1 και 2. Στην πορεία μας βγήκε και ο διαβήτης τύπου 3, όπως έχω αναφέρει στις πίσω σελίδες, ο οποίος σχετίζεται με τη νόσο Αλτσχάιμερ και σήμερα έπεσα και στον....Άποιο διαβήτη...ο οποίος σχετίζεται με την υπόφυση...

Πλήρες το άρθρο εδώ...

http://www.iatronet.gr/ygeia/paidiatriki/article/264/ormones-kai-apoios-diavitis.html

Κάτι μου λέει ότι είναι θέμα χρόνου να καταλήξουμε στον διαβήτη της αλωπεκίας...

 

[GOMI]

Μπορεί να το έχω πάει το θέμα μέσω Λαρίσης, αλλά νομίζω ότι πλησιάζουμε....

Λοιπόν, στην προηγούμενη μόλις σελίδα, περιέγραψα το τι συμβαίνει στον λιπώδη ιστό, κάτι που φαίνεται και από την συγκεκριμένη φοτο που δείχνει έναν υγιές λιπώδη ιστό και παράλληλα έναν ιστό που έχει υποστεί φλεγμονή που οδηγεί σε μεταβολικό σύνδρομο.
Φαίνεται επίσης πως λιποκύτταρα βρίσκονται σε όλο το μήκος των θυλάκων και των τριχοειδή αγγείων που τους τροφοδοτούν.

Πόσο σημαντικός είναι αυτός ο λιπώδης ιστός για τα μαλλιά γενικότερα?

Multiple changes within the skin occur during the hair follicle’s
regenerative cycle (Blanpain and Fuchs, 2006). Following hair
follicle morphogenesis (growth phase, anagen), the active
portion of the follicle regresses (death phase, catagen), leaving
the bulge region with a small hair germ that remains dormant
during the resting phase (telogen) (Greco et al., 2009). Anagen
induction in the next hair cycle is associated with bulge cell
migration and proliferation in the hair germ to generate the highly
proliferative cells at the base of the follicle (Greco et al., 2009;
Zhang et al., 2009). The activated stem cells then differentiate
to form the inner root sheath and hair shaft for the new hair
follicle.

Το παραπάνω ως εισαγωγή.

Το ενδιαφέρον της υπόθεσης τώρα.


During activation of hair growth, the expansion of the intradermal adipocyte layer in the skin doubles the skin’s thickness

The growth of the intradermal adipose depot could occur through
adipocyte hypertrophy or adipogenesis. While adipocyte
hypertrophy involves lipogenesis, adipogenesis requires the
proliferation and specification of adipocyte precursor cells into
preadipocytes, which exit from the cell cycle and differentiate
into mature, lipid-laden adipocytes.


Recent data shows that during the hair cycle, mature intradermal adipocytes express BMP2 mRNA an inhibitory signal for bulge cell activity.

In addition, reduced intradermal adipose tissue in transgenic mice overexpressing human apolipoprotein C-I in the skin, fatty acid trans port protein (FATP)-4-deficient mice and Dgat1
/
or Dgat2
/
mice results in abnormalities in skin structure and function such as hair loss, epidermal hyperplasia, and abnormal sebaceous gland function.

While these data suggest a regulatory role for adipocytes in the skin, these mutations affect multiple cell types in the skin.

In this study, we analyze the role of intradermal adipocytes on
follicular stem cell activity.

Using histological and functional analysis of cell populations of the adipocyte lineage in the skin, we identify a dynamic process of adipogenesis that parallels the activation of hair follicle stem cells.

Functional analysis of adipocyte lineage cells in mice with defects in adipogenesis and in transplantation experiments revealed that immature adipocyte cells are necessary and sufficient to drive follicular stem cell
activation.


Finally, we implicate PDGF signals produced by
immature intradermal adipocyte lineage cells in controlling hair
regeneration.

These data define active roles for intradermal
adipocytes in the regulation of the skin tissue microenvironment.

Οπότε, κατά την ανάπτυξη των μαλλιών, ο λιπώδης ιστός επεκτείνεται - διπλασιάζεται προκαλώντας λιπογένεση.

Τα νέα αυτά λιποκύτταρα που βρίσκονται σε πρώιμο στάδιο, είναι αυτά που οδηγούν και την όλη διαδικασία της ανάπτυξης των μαλλιών.

Αντίθετα, μειωμένος-αλλοιωμένος λιπώδης ιστός, προκαλεί αλλαγές στη δομή της επιδερμίδας, τριχόπτωση και δυσλειτουργία στους σμηγματογόνους αδένες.

Μια εικόνα λοιπόν, χίλιες λέξεις

Σχετική βιβλιογραφία

http://basicmed.med.ncku.edu.tw/public/project/1193-1334225953-1.pdf

 

[Prosim]

Από έρευνα του πανεπιστημίου Columbia για τα ποσοστά "μεταβολικού συνδρόμου" (ή ινσουλινοαντίστασης) ανά χώρα. Έχει αναφερθεί πολλές φορές ότι στην Ελλάδα η φαλάκρα είναι ένα αρκετά συχνό φαινόμενο -δυστυχώς-, σε αντίθεση με χώρες όπως η Ιαπωνία όπου τρώνε ψάρια (βλέπε ω-3 λιπαρά) για πρωϊνό. Δείτε τον πίνακα και θα καταλάβετε.

O παππούς μου οδεύει στα 95 - ψαράς σε νησί (με βασική διατροφή τα θαλασσινά) - και τα μαλλιά του είναι σαν του Μπέζου, άσπρα βέβαια, με μια πολύ μικρή διάχυτη αραίωση που άρχισε στα 80 του... Η hairline ειναι στα φρύδια από πάνω ακόμα. χαχαχα το κέρατό μου.

 

[GOMI]

prosim, αν πριν καν ξεκινήσει το πρόβλημα τρεφόμαστε μόνο με ελαιόλαδο και ω3 σε ratio 1:1 και όλα μας τα λιπαρά στη διατροφή ήταν από αυτά και μόνο, δεν νομίζω ότι θα καραφλιάζαμε εύκολα...

Αναφέρω το ελαιόλαδο, γιατί ως μονοακόρεστα λιπαρά κυρίως, είναι στο μόνο που υπάρχει μια ενδεχομένως κοινή αποδοχή.

Πιστεύω ότι κάποια υπεύθυνα γονίδια που προκαλούν φαλάκρα αφορούν το λιπώδη ιστό, ενδεχομένως ένα από αυτά να είναι η LPL (lipoprotein lipase). Υπάρχουν και άλλα που τσέκαρα αλλά δεν ξέρω τι να κρατήσω και τι να αφήσω.

Στο λιπώδη ιστό μεταβολίζονται τα ανδρογόνα και μετατρέπονται σε οιστρογόνα μέσω της αρωματάσης.
H dht, ως ισχυρότερο ανδρογόνο, δεν μεταβολίζεται από την αρωματάση, αλλά από ένα ένζυμο που βρίσκεται στο λιπώδη ιστό "Aldo-keto-reductase 1C (AKR1c)" το οποίο τη μεταβολίζει σε ανενεργή μορφή.

Αυτό που φαίνεται όμως είναι πως αν η dht δεν απενεργοποιηθεί, τότε εμποδίζει την λιπογένεση κατά τη διάρκεια που τα μαλλιά μπαίνουν σε αναγενή φάση και όχι μόνο αυτό, αλλά αντίθετα προάγει τη λιπόλυση. Το πόσο σημαντική είναι αυτή η λιπογένεση στο λιπώδη ιστό, την περιέγραψα παραπάνω. Είναι η dht η αιτία τελικά?
Δεν νομίζω. Αν ο λιπώδης ιστός ήταν υγιής θα είχε θέλω να πιστεύω τα κατάλληλα πολεμοφόδια να αντιμετωπίσει την dht όπως πρέπει.

Υπάρχει απίστευτη παραπληροφόρηση διασκορπισμένη παντού όπως επίσης και ασχετοσύνη, δόλος και κυρίως αντιφάσεις σε όλα, που είναι σχεδόν ακατόρθωτο να βγει άκρη. Εκεί που πάω να καταλήξω κάπου, πέφτω σε έρευνες και μελέτες που λένε ακριβώς τα αντίθετα.
Δεν είναι τόσο δύσκολο το να ακολουθήσει κάποιος μια σωστή διατροφή...το δύσκολο είναι να νιώθεις (ή μάλλον να σε αφήσουν να είσαι) απόλυτα σίγουρος ότι αυτό που κάνεις είναι το σωστό.

Η τόσο φοβερή και παρεξηγημένη για εμάς ορμόνη όπως η τεστοστερόνη φαίνεται ότι όχι μόνο δεν είναι αρνητική σε αυτό το μηχανισμό, αλλά ευεργετική και ταυτόχρονα αποτρεπτική.
Κάποιοι που σε ορισμένα φόρουμ τόλμησαν να πουν ότι η χαμηλή τεστοστερόνη είναι ένα σύμπτωμα της Α.Α έφαγαν τρελό κράξιμο.
Δεν μπορώ να σου πω αν και αυτό είναι μια παραπληροφόρηση...αλλά θεραπεία τεστοστερόνης έχει δείξει ότι αυξάνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και βελτιώνει τα συμπτώματα του μεταβολικού συνδρόμου.

Σήμερα, όπως ανέφερα και σε ένα άλλο θέμα, διαβητολόγος δεν παραδεχόταν ότι μπορεί να υπάρχει ινσουλινοαντίσταση δίχως αυξημένα επίπεδα ζαχάρου. Κοιτώντας με μου λέει είσαι λεπτός, οπότε δεν έχεις θέμα.

Ως ενδοκρινολόγος ταυτόχρονα, δεν θεώρησε χαμηλά τα επίπεδα ψευδαργύρου μου και βιταμίνης D και ήταν αρνητικός στο να τα ανεβάσω με συμπλήρωμα.
Αντίθετα μου πρότεινε να πίνω πολύ γάλα.

Απογοήτευση και αηδία

 

[hair_follicle]

Σήμερα, όπως ανέφερα και σε ένα άλλο θέμα, διαβητολόγος δεν παραδεχόταν ότι μπορεί να υπάρχει ινσουλινοαντίσταση δίχως αυξημένα επίπεδα ζαχάρου. Κοιτώντας με μου λέει είσαι λεπτός, οπότε δεν έχεις θέμα.

Ως ενδοκρινολόγος ταυτόχρονα, δεν θεώρησε χαμηλά τα επίπεδα ψευδαργύρου μου και βιταμίνης D και ήταν αρνητικός στο να τα ανεβάσω με συμπλήρωμα.
Αντίθετα μου πρότεινε να πίνω πολύ γάλα.

Απογοήτευση και αηδία

Gomi πραγματικα θα ηθελα να σε εβλεπα να συνομιλεις με τους γιατρους.. σε φανταζομαι να τους αναφερεις ερευνες-στατιστικα στοιχεια και να σου απαντανε με το υφος ξερολα οτι ολα αυτα ειναι βλακειες και δεν ισχυουν, ειδικα δε οταν αναφερεις κατι πιο εξιδικευμενο θεωρω οτι προσβαλονται σκεπτομενοι οτι θιγεται η αυθεντια τους.

 

[GOMI]

Σήμερα, όπως ανέφερα και σε ένα άλλο θέμα, διαβητολόγος δεν παραδεχόταν ότι μπορεί να υπάρχει ινσουλινοαντίσταση δίχως αυξημένα επίπεδα ζαχάρου. Κοιτώντας με μου λέει είσαι λεπτός, οπότε δεν έχεις θέμα.

Ως ενδοκρινολόγος ταυτόχρονα, δεν θεώρησε χαμηλά τα επίπεδα ψευδαργύρου μου και βιταμίνης D και ήταν αρνητικός στο να τα ανεβάσω με συμπλήρωμα.
Αντίθετα μου πρότεινε να πίνω πολύ γάλα.

Απογοήτευση και αηδία

Gomi πραγματικα θα ηθελα να σε εβλεπα να συνομιλεις με τους γιατρους.. σε φανταζομαι να τους αναφερεις ερευνες-στατιστικα στοιχεια και να σου απαντανε με το υφος ξερολα οτι ολα αυτα ειναι βλακειες και δεν ισχυουν, ειδικα δε οταν αναφερεις κατι πιο εξιδικευμενο θεωρω οτι προσβαλονται σκεπτομενοι οτι θιγεται η αυθεντια τους.

Όταν είδε εξετάσεις μου από το 2010 που είχα αρχίσει να ψάχνομαι, γουρλώνει τα μάτια και μου λέει ποιος σου έχει γράψει τέτοιες εξετάσεις?

Της λέω (γυναίκα ήταν) κανείς.
Μου λέει και γιατί σκέφτηκες να κάνεις τέτοιες εξετάσεις? Αυτές δεν τις κάνει κανείς μόνος του. Πρέπει να του τις γράφει γιατρός εφόσον υπάρχει κάποιο πρόβλημα.

Της λέω γιατρέ, επί 1 μήνα έτρεχα παντού για πόνο στο στήθος και αρρυθμίες και μου έκαναν όλου του είδους τις εξετάσεις και μου έλεγαν δεν έχω τπτ.
Τελικά της λέω από τις εξετάσεις που σκέφτηκα να κάνω μόνος μου, υπάρχει πρόβλημα ή δεν υπάρχει?

Χαμηλώνει το ύφος της και μου λέει, υπάρχει...

Το σκέφτεται λίγο και μου λέει θα μπορούσε να έχεις και χαμηλή βιταμίνη D. Βγάζω και της δείχνω εξέταση της D3 μαζί με ψευδάργυρο και με κοιτάει με ειρωνικό χαμόγελο και μου λέει, ήμουν σίγουρη.

Βγάζω την μπλούζα μου να με εξετάσει και μου λέει παίρνεις αναβολικά? Της λέω όχι. Μου λέει σίγουρα? Της λέω ναι.

Κάτι όμως παίρνεις μου λέει. Της λέω κατά καιρούς καμία πρωτείνη και αμινοξέα, όπως και πολυβιταμίνες ανα διαστήματα.

Αυτά μου λέει φταίνε. Δεν το συζητώ, το αφήνω να περάσει έτσι.

Στην πορεία άρχισε να μου λέει με ύφος πως εγώ ως γιατρός, αν μου χαλάσει το αμάξι, δεν μπορώ να το φτιάξω μόνη μου, πρέπει να πάω στον ειδικό. Εσύ γιατί κοιτάς να φτιάξεις πράγματα μόνος σου?

Της λέω ψάχνομαι γιατί κανένας γιατρός δεν κοίταξε εκεί που κοίταξα εγώ. Όλοι το έριχναν στο άγχος. Για κανένα 5λεπτο μίλαγε μόνη της...

Όταν όμως άρχισε να μου γράφει τις εξετάσεις, αφού τις είχε ολοκληρώσει, της λέω γιατρέ, την SHBG να μην την κοιτάξουμε?
Μου λέει, ε ναι, να στην γράψω και αυτή.
Εξέταση PSA της λέω δεν χρειάζεται αν πρόκειται να κάνω θεραπεία με τεστοστερόνη?
Καλό μου λέει είναι να το γνωρίζουμε και αυτό, θα στην γράψω.

Της λέω προλακτίνη? Ε, να στην γράψω και αυτή...

Μετά πιάσαμε την κουβέντα για ινσουλίνες και εκεί τσατίστηκε, ειδικά όταν της ζήτησα να μου γράψει και λεπτίνη πλάσματος, γιατί μου λέει αυτά είναι νεόφερτα πράγματα...

Μην παρεξηγηθώ, δεν το παίζω ξερόλας και εννοείται ότι υπάρχουν πράγματα που χωρίς το γιατρό δεν πρέπει να τα επιχειρούμε μόνοι μας. Αν ήταν έτσι θα κούμπωνα τεστοστερόνες μόνος μου...αλλά από ένα σημείο και μετά, καταλαβαίνεις πως στο σύνολό τους, έχουν μείνει σε ότι έμαθαν στη σχολή και το μόνο τους δόγμα, είναι τα φάρμακα.

Μου λέει να αποφεύγω συμπληρώματα γιατί δεν ξέρω τι έχουν μέσα. Δεν διαφωνώ της λέω, αλλά τα κρέατα που τρώμε, είναι καθαρότερα?
Δεν μιλάει...
Μου λέει για πρωτείνη να πίνεις πολύ γάλα. Της λέω το παστεριωμένο είναι βιοδιαθέσιμο από τον οργανισμό μας?
Μου λέει αυτά που πρέπει να πάρει ο οργανισμός θα τα πάρει...

Τέσπα, πιστεύω πάνω κάτω κατάλαβες πως πήγε η κουβέντα...

 

[weznem]

ειναι πολυ δυσκολο πλεον καποιος να εχει "καθαρη σκεψη" να ειναι ετοιμος να δεχθει την "αγνοια του" διοτι ειμαστε εγωιστες...

αυτα που περιεγραψε ο γκομι ειναι ενα μαθημα για τους ηλιθιους ανθρωπους.. αντι να ειναι ετοιμος να αρπαξει την ευκαιρια ο γιατρος.. να ακουσει τι του λεει, να βαλει το μυαλο του σε σκεψη εξω απο τα δεσμα που του εβαλαν στην σχολη, να αναλύσει τα δεδομενα και υστερα να οδηγηθει σε ενα συμπερασμα θετικο η μη θετικο προσπερναει ολη αυτην την διαδικασια και φθανει με την μια στο πορισμα,διχως σκεψη,διοτι ετσι του "τα παν" στην σχολη,θεωρει την σχολη το αλάθητο τη ζωης..και ετσι δεν αντιλαμβανεται τη σημασια του λαθους.. μεσα απο λαθη ανακαλυψαν νεα πραγματα (βλεπε πενικιλίνη)..
να μαθουμε στην ζωη, να ειμαστε ανοιχτοι, να δεχθουμε να συζητησουμε τα ΠΑΝΤΑ ,και να μην απορρίπτουμε τιποτα πριν βαλουμε το μυαλο μας στην διαδικασία να σκεφθεί αμέροληπτα..

γκομι τελικα θα κανεις θεραπεια τεστοστερονης? αν ναι οταν σταματησεις δεν θα πεσουν ξανα οι τιμες απο τον οργανισμό?

 

[GOMI]

wez, θα περιμένω πρώτα να βγουν οι εξετάσεις και το κυριότερο που με έχει τρομοκρατήσει είναι η μαγνητική της υπόφυσης να είναι καθαρή.
Στη γιατρό είπα αν υπάρχει τρόπος αντί να δώσουμε στον οργανισμό έτοιμη τεστοστερόνη, να τον υποκινήσουμε να αρχίσει να παράγει ο ίδιος με φυσιολογικές διαδικασίες.
Δεν την είδα ιδιαίτερα ενθουσιασμένη ως προς αυτή την πρόταση και μου είπε απλά, θα δούμε...

Δεν ξέρω να σου πω την αλήθεια...ενδεχομένως η εξωγενή τεστοστερόνη να βοηθήσει να φτιάξουν σιγά σιγά κάποια πράγματα, όπως πχ φαίνεται ότι βοηθάει στην ινσουλινοαντίσταση και μετά σιγά σιγά ο οργανισμός να ανακάμψει και να παράγει μόνος του περισσότερη...
Διαφορετικά πρέπει να κινηθώ εντελώς μόνος μου και να αφήσω τους γιατρούς απ έξω, κάτι που είναι επίφοβο. Ότι και αν λέμε, προσπαθώ ποτέ να μην ξεχνάω το ότι η ημιμάθεια είναι χειρότερη από την αμάθεια σε κάποια θέματα.

 

[weznem]

σιγουρα γκομι, ειναι σωστο αυτο πρινκανεις κατι να το εχεις ζυγισει ακρετες φορες... ισως βρεις και κανα γιατρο της προκοπης.. μαλλον πρεπει να ψαξεις ομως..
μακαρι να πανε ολα καλα γκομι..

 

[GOMI]

σιγουρα γκομι, ειναι σωστο αυτο πρινκανεις κατι να το εχεις ζυγισει ακρετες φορες... ισως βρεις και κανα γιατρο της προκοπης.. μαλλον πρεπει να ψαξεις ομως..
μακαρι να πανε ολα καλα γκομι..

Σ ευχαριστώ...για γιατρό το έχω σκεφτεί, αλλά πρέπει να μοιράσω πολλά 50άρια πριν βρω κανέναν αξιόλογο...θα δω όμως.

---

Αν το παρακάτω ισχύει, αύξηση της τέστο για όσο παραμένει η ινσουλινοαντίσταση, δεν θα μου αφήσει τρίχα...

Testosterone may function as a dht antagonist as a man ages, having positive implications for hair growth and health.

The prevailing myth for years has been that a high testosterone level is somehow bad for hair, due largely to its assumed propensity to increase DHT. We still occasionally get pestered with the age old question, “will lifting weights increase hair loss, due to the increase in testosterone.”

First of all, the borderline moronic way most people train (or overtrain) will have little effect, if any on raising testosterone, and even if it did they would likely be helping their hair in a roundabout way. An associated myth is that balding men are somehow more virile, with the perverse paradox being that hair loss likely reduces the chance of having “virile” encounters.

One study evaluating hormone levels in men with hair loss revealed that men with MPB actually have lower testosterone levels than the non-balding controls. So much for the myth of increased virility.

The one exception to this appears to be older adolescent and young males who can occasionally manifest early onset MPB due to a combination of high testosterone and low Sex Hormone Binding Globulin (SHBG), facilitated by insulin resistance associated with growth spurts.


So should I actually use exogenous testosterone for hair growth you ask? Not so fast.

If you have low testosterone you invariably have an insulin resistant state and a higher level of aromatase , and you will convert much of it to estrogen and DHT, predisposing to bodyfat accumulation ,prostate disorders and hair loss.

However if testosterone is increased on its own vis a vis insulin management and pharmaceutical and/or plant based aromatase inhibitors, estrogen and DHT will typically decline.

If exogenous testosterone is introduced AFTER insulin resistance has ameliorated, it is not likely to be problematic for hair.

So the question becomes, what can be done to inhibit aromatase and facilitate insulin management to optimize my hormone profile for both health and hair growth?

Several things. In no particular order: Green Tea Extract, Black Tea Extract, Resveratrol, Pomegranate Extract all have established en vivo aromatase inhibiting, testosterone increasing properties in human and animal models. All are also documented and viable players in helping to treat insulin resistance.

Dietary common sense, translated- a mostly raw, moderate to high protein diet with lots of saturated fats (yes you read that correctly) like Red Palm and Coconut Oil, minimal to no grains, and lots nuts ,seeds, fruits and vegetables will by itself largely correct an insulin resistant state.

By far the best excersize for health and hair is a combination of resistance training, (Kettlebells are by far my favorite) along with a short sprint based oxygenating aerobic workout, known as HIIT or in its most intense form, Tabata interval training. This type of training has been shown to improve insulin resistance. Sustained distance aerobics could theoretically have a negative impact on hair and overall health via several mechanisms.

So if there `is a takeaway here, let it be that you realize that a physiologically high testosterone is actually your friend , not your enemy in the fight against hair loss, and that are several ways one can readily increase your testosterone levels, ameliorate insulin resistance, and simultaneously enhance your health and longevity.

---

http://www.hairloss-research.org/UpdateTestosterone4-10.html

 

[xk]

Σήμερα, όπως ανέφερα και σε ένα άλλο θέμα, διαβητολόγος δεν παραδεχόταν ότι μπορεί να υπάρχει ινσουλινοαντίσταση δίχως αυξημένα επίπεδα ζαχάρου. Κοιτώντας με μου λέει είσαι λεπτός, οπότε δεν έχεις θέμα.

?????????

 

[Άκης]

Να πω κάτι σχετικά με την διατροφή. Έχω κάπου κανένα 4μηνο που δοκιμάζω πολλά στην διατροφή μου,
κυρίως επηρεασμένος από έρευνες του στυλ "αυτό κάνει για το τάδε ή έτσι έχει δείξει στις έρευνες"
(πχ Άλφα Λιποϊκό Οξύ για τα λιποκύτταρα, Κουερσετίνη για PGD2 και LDL κλπ) και σε αυτήν την "πρίζα" με έβαλε η έρευνα για την ινσουλινοαντίσταση.
Από τις δοκιμές μου, για όσους σκοπεύουν να μπουν σε αυτόν τον δρόμο δεν είδα κάτι το τρομερό στο θέμα μαλλί,
για όσους ενδιαφέρονται σε αυτόν τον τομέα αποκλειστικά. Βέβαια δοκιμάζω και αλλάζω συνεχώς.

Ή να το πω αλλιώς, το μαλλί που είχα όταν ήμουν στο "Big 3" (και με δίαιτα του... ρώλου, πιτόγυρα και αλκοόλ συνέχεια),
δεν το ξανά είδα παρόλες τις δοκιμές και αλλάγες που έκανα σε θεραπείες και διατροφικές συνήθειες.

Αυτά που έχω δει μέχρι στιγμής είναι κάποιες αλλαγές στο σώμα μου, για παράδειγμα δεν έχω συχνοουρία έπειτα από την λήψη υδατανθράκων,
κάτι που δεν με διόρθωσε ούτε η "σωστή" διατροφή από σοβαρό διατροφολόγο, που σημαίνει ότι αυτά τα "διαόλια" δουλεύουν και μάλιστα καλά.
Αλλά αυτό για εμένα δεν είναι κάτι το τόσο τρομερό για να αναφερθώ σε βάθος.

Αυτό που έχω να πω είναι ότι ο αρχικός ενθουσιασμός θα χαθεί με τον καιρό, αφού πολλοί θα βαρεθείτε να παίρνετε
πάνω από 3 (διαφορετικά) χάπια την ημέρα (συμπληρώματα δηλαδή), ενώ το κόστος είναι κάπως ανεβασμένο σε αυτά,
για παράδειγμα μόνο τα χάπια Ecklonia Cava έχουν περίπου 30€.

 

[pazuzu]

Εννοείται ότι η διατροφή από μόνη της δεν μπορεί να παίξει τόσο καθοριστικό ρόλο ώστε να αλλάξουν οι λειτουργίες του οργανισμού. Τα έχουμε ξαναπεί αυτά, ειδικά με τις θεωρίες του Λύδιου. Αν ήταν τόσο εύκολο να προκαλέσουμε μεταβολές στον οργανισμό μας με μία απλή αλλαγή στη διατροφή μας, τότε θα θεραπεύαμε το οποιοδήποτε πρόβλημα εξίσου εύκολα όσο και θα το δημιουργούσαμε. Για παράδειγμα, μία μέρα πλεονάζουσας διατροφής με νάτριο θα μας προκαλούσε εγκεφαλικό για πλάκα. Σκέψου, Άκη, το παράδειγμα με τη δίαιτα: όταν κόβεις τα λιπαρά και μειώνεις τις θερμίδες τότε ο οργανισμός αρχίζει από μόνος του και ελαττώνει τις καύσεις για να προσαρμοστεί στην επερχόμενη περίοδο "νηστείας".

Ο τρόπος που λειτουργεί και "αμύνεται" ο ανθρώπινος οργανισμός είναι μοναδικός.

 

[fousekisss]

Εννοείται ότι η διατροφή από μόνη της δεν μπορεί να παίξει τόσο καθοριστικό ρόλο ώστε να αλλάξουν οι λειτουργίες του οργανισμού. Τα έχουμε ξαναπεί αυτά, ειδικά με τις θεωρίες του Λύδιου. Αν ήταν τόσο εύκολο να προκαλέσουμε μεταβολές στον οργανισμό μας με μία απλή αλλαγή στη διατροφή μας, τότε θα θεραπεύαμε το οποιοδήποτε πρόβλημα εξίσου εύκολα όσο και θα το δημιουργούσαμε. Για παράδειγμα, μία μέρα πλεονάζουσας διατροφής με νάτριο θα μας προκαλούσε εγκεφαλικό για πλάκα. Σκέψου, Άκη, το παράδειγμα με τη δίαιτα: όταν κόβεις τα λιπαρά και μειώνεις τις θερμίδες τότε ο οργανισμός αρχίζει από μόνος του και ελαττώνει τις καύσεις για να προσαρμοστεί στην επερχόμενη περίοδο "νηστείας".

Ο τρόπος που λειτουργεί και "αμύνεται" ο ανθρώπινος οργανισμός είναι μοναδικός.

Kαι που ξερετε ποσος καιρος απαιτειται για την αντιστροφη του μηχανισμου της ινσουλινοαντιστασης μεσω διατροφης -γυμναστικης?Ο οργανισμος δεν αλλαζει απ τη μια μερα στην αλλη οντως...και ακριβως γι αυτο το λογο απαιτειται καιρος μεχρι να φανουν τα οποια αποτελεσματα της διατροφης μπορει να θελει 3...η 6 η 12 μηνες ξερω γω ρε παιδι μεχρι ο οργανισμος να προσαρμοστει και να αντιστραφει η κατασταση.
ΣΕ ΟΣΟΥΣ ΠΕΖΕΙ ΘΕΜΑ ΜΕ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΑΝΤΙΣΤΑΣΗ-ΜΕΤ. ΣΥΝΔΡΟΜΟ Η ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΠΕΖΕΙ ΜΕΓΑ ΡΟΛΟ ΣΤΟ ΜΑΛΛΙ σε αυτους που δεν εχουν θεμα συμφωνω οτι δεν παιζει σημαντικο ρολο

 

[GOMI]

To πρόβλημα είναι πως δεν υπάρχει μια συγκεκριμένη διατροφή που να είναι πανάκεια για όλους. Ακόμα και τα φρούτα σε κάποιους μπορεί να προκαλούν αρνητικές επιπτώσεις, ενώ σε κάποιους άλλους να είναι ευεργετικά.

Μια διατροφή που αφορά το μεταβολικό σύνδρομο, το 90% της αποτελεσματικότητάς της είναι στα λιπαρά. Αν κάποιος αρχίσει και ψάχνει προς αυτή την κατεύθυνση, θα κοπανάει το κεφάλι του στον τοίχο από τις αντιφάσεις που υπάρχουν μέσα από επίσημες επιστημονικές προσεγγίσεις.

Παρόλο αυτά, όσο απαισιόδοξο και αν ακουστεί, φαίνεται πως υπάρχει συγκεκριμένο γονίδιο που όταν βρίσκεται σε έλλειψη, δεν εμποδίζει τη λιποτοξικότητα στον λιπώδη ιστό οδηγώντας σε ινσουλινοαντίσταση και στην πορεία σε διαβήτη.

A PPARγ-FGF1 axis is required for adaptive adipose remodelling and metabolic homeostasis.

Jonker JW, Suh JM, Atkins AR, Ahmadian M, Li P, Whyte J, He M, Juguilon H, Yin YQ, Phillips CT, Yu RT, Olefsky JM, Henry RR, Downes M, Evans RM.
Author information

Abstract

Although feast and famine cycles illustrate that remodelling of adipose tissue in response to fluctuations in nutrient availability is essential for maintaining metabolic homeostasis, the underlying mechanisms remain poorly understood.

Here we identify fibroblast growth factor 1 (FGF1) as a critical transducer in this process in mice, and link its regulation to the nuclear receptor PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor γ), which is the adipocyte master regulator and the target of the thiazolidinedione class of insulin sensitizing drugs.

FGF1 is the prototype of the 22-member FGF family of proteins and has been implicated in a range of physiological processes, including development, wound healing and cardiovascular changes.

Surprisingly, FGF1 knockout mice display no significant phenotype under standard laboratory conditions.

We show that FGF1 is highly induced in adipose tissue in response to a high-fat diet and that mice lacking FGF1 develop an aggressive diabetic phenotype coupled to aberrant adipose expansion when challenged with a high-fat diet.

Further analysis of adipose depots in FGF1-deficient mice revealed multiple histopathologies in the vasculature network, an accentuated inflammatory response, aberrant adipocyte size distribution and ectopic expression of pancreatic lipases.

On withdrawal of the high-fat diet, this inflamed adipose tissue fails to properly resolve, resulting in extensive fat necrosis.

In terms of mechanisms, we show that adipose induction of FGF1 in the fed state is regulated by PPARγ acting through an evolutionarily conserved promoter proximal PPAR response element within the FGF1 gene. The discovery of a phenotype for the FGF1 knockout mouse establishes the PPARγ–FGF1 axis as critical for maintaining metabolic homeostasis and insulin sensitization.

Έλλειψη του fibroblast growth factor 1, κοινώς, αφήνει εκτεθειμένο το λιπώδη ιστό στη φλεγμονή.
Ακόμα όμως και αν διορθώσουμε τη διατροφή μας, ο λιπώδης ιστός απ ότι φαίνεται, δεν επανέρχεται, ενώ αντίθετα, resulting in extensive fat necrosis.

 

[GOMI]

Τα συμπτώματα χαμηλής τέστο, δεν ήταν τελικά από τη διατροφή. Οπότε η διατροφή μια χαρά δούλεψε όσον αφορά το μαλλί...