Παρατηρω το φορυμ αρκετα χρονια και βλεπω πολλα παιδια πολυ ψαγμενα γυρω απο το θεμα ,πως γινεται ομως ενω σε ενα φορουμ με τις απλες γνωσεις που διαθετουμε και απλα με το μερακι του καθενος να ερχονται τοσες ιδεες και "ανακαλυψεις" και η ιατρικη κοινοτητα να μην μπορει να βρει κατι εστω σε δοκιμαστικο επιπεδο ?Μηπως τους βολευει και μας δουλευουν κανονικα?
πως λειτουργει η φιναστεριδη στα μαλλια?
- Έναρξη μίζας kapa
- Ημερομηνία έναρξης
Παρακαλώ συνδεθείτε ή εγγραφείτε για να απενεργοποιήσετε τις διαφημίσεις.
kapa
Μέλος του προσωπικού
δεν προτρεπω κανεναν να ξεκινησει φινα αλλα θελω ολοι να δειτε ενα αποτελεσμα το τι συμβαινει οταν σε πιασει καλα η φιναστεριδη,ο ρολος της IGF 1 στο μαλλι και το τι μπορει να κανει
http://www.hairlossexperiences.com/view_topic.php?id=2318&forum_id=38
http://www.hairlossexperiences.com/view_topic.php?id=2318&forum_id=38
θα το κοιταξω καπια στιγμη με ησυχια και καθαρη σκεψηGOMI είπε:
Eγω ειμαι ο Θεος.
Εσυ εισαι ο Θεος.
Ο καπα ειναι ο Θεος.
Ολα τα μελη του hairlossgr.com
ειναι θεος.Τα λουλουδια τα βραχια .Ολα.
Ολα ειναι απεικονισεις φωτος και εσυ δεν εισαι εξαιρεση απο τον κανονα.
Η ζωη ειναι σχολειο.Απο απεικονιση φωτος μπορεις να γινεις ο ιδιος φως εφοσον αποφοιτησεις απο τα μαθηματα.
Κανεις δεν μπορει να στο παρει τοτε.Ουτε ο θανατος .
Εσυ εισαι ο Θεος.
Ο καπα ειναι ο Θεος.
Ολα τα μελη του hairlossgr.com
ειναι θεος.Τα λουλουδια τα βραχια .Ολα.
Ολα ειναι απεικονισεις φωτος και εσυ δεν εισαι εξαιρεση απο τον κανονα.
Η ζωη ειναι σχολειο.Απο απεικονιση φωτος μπορεις να γινεις ο ιδιος φως εφοσον αποφοιτησεις απο τα μαθηματα.
Κανεις δεν μπορει να στο παρει τοτε.Ουτε ο θανατος .
kapa
Μέλος του προσωπικού
δειτε αυτο http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12894070
εξηγει τι γινεται σε οσους εχουν μεταβολη στην IGF1
και σε οσους δεν εχουν μεταβολη στην IGF1 με την φιναστεριδη
IGF-1 was up-regulated by finasteride treatment in 4 of 9 patients. Among the patients with increased IGF-1 expression, 3 of them showed moderate clinical improvement after 12 months of treatment and another patient remained unchanged. In contrast, 3 patients with decreased IGF-1 expression in the balding scalp showed clinical worsening after 12 months. The other 2 patients without noticeable change in IGF-1 expression showed either slight improvement or no change in their hair condition.
εξηγει τι γινεται σε οσους εχουν μεταβολη στην IGF1
και σε οσους δεν εχουν μεταβολη στην IGF1 με την φιναστεριδη
IGF-1 was up-regulated by finasteride treatment in 4 of 9 patients. Among the patients with increased IGF-1 expression, 3 of them showed moderate clinical improvement after 12 months of treatment and another patient remained unchanged. In contrast, 3 patients with decreased IGF-1 expression in the balding scalp showed clinical worsening after 12 months. The other 2 patients without noticeable change in IGF-1 expression showed either slight improvement or no change in their hair condition.
Παρακαλώ συνδεθείτε ή εγγραφείτε για να απενεργοποιήσετε τις διαφημίσεις.
kapa είπε:
ok...ξεκινάει όργιο φαντασίας...
Several lines of evidence have demonstrated that the GH-IGF-I axis functions in the skin. IGF-I, a polypeptide composed of 70 amino acids, mediates growth-promoting actions of GH
IGF-I is critically involved in the promotion of hair growth by regulating cellular proliferation and migration during the development of hair follicles.
IGF-I is produced by dermal papilla cell, matrix cell, and dermal fibroblast, and IGF-I receptor is detected in keratinocytes and dermal papilla cells in hair follicles. These observations suggest that IGF-I produced by dermal papilla cells and matrix cells may act on keratinocytes and dermal papilla cells, thereby promoting hair growth through stimulation of cell proliferation in hair follicles.
Researchers previously demonstrated that IGF-I production in dermal papillae was increased and hair growth was promoted after sensory neuron stimulation
Androgen receptor is shown to be present in sensory neurons, and DHT has been shown to interact with the androgen receptor.
DHT inhibits IGF-I production by inhibiting sensory neuron stimulation, thereby preventing hair growth
CGRP, a 37-amino acid neuropeptide, is produced in dorsal root ganglion (DRG) neurons by tissue-specific alternative processing of the calcitonin gene. CGRP-immunoreactive innervation and the CGRP receptor were demonstrated in hair follicles of rats and humans, respectively. CGRP expression was decreased in hair follicles of patients with alopecia areata, and ultraviolet radiation shows therapeutic effect by increasing CGRP expression in hair follicles. These observations suggest that CGRP may play a critical role in hair growth.
DHT inhibits calcitonin gene-related peptide (CGRP) release from cultured DRG neurons
These observations suggest that DHT may decrease IGF-I production in dermal papillae by inhibiting sensory neuron stimulation through interaction with the androgen receptor, thereby inhibiting hair growth in mice.
Εμφανές λοιπόν ότι η dht, για κάποιο λόγο (γαμώ την τύχη μας μέσα) αντιδρά με τους ανδρογόνους υποδοχείς, μόνο στο κεφάλι φυσικά και εμποδίζει τον igf-1 να δεσμευτεί στα dp cells ώστε να διαφοροποιηθούν και να παράξουν τρίχα.
Ο τρόπος που το καταφέρνουν αυτό, είναι με το να εμποδίζουν τους αισθητήριους νευρώνες από το να διεγερθούν.
Εδώ φαίνεται ένας τέτοιος νευρώνας (sensory neuron)
H παθολογική - κληρονομική υπέρταση, οφείλεται στη μετατροπή ενός ενζύμου που λέγεται angiotensin και ανήκει στο όλο λειτουργικό σύστημα του οργανισμού που λέγεται Renin–angiotensin system.
Ξεκινάει από νεφρούς και με ένα άλλο ένζυμο που παράγουν οι πνεύμονες, που λέγεται angiotensin II προκαλεί συστολή των αιμοφόρων αγγείων, δημιουργώντας τους στένωση και έτσι αναγκάζουν την καρδιά να ανεβάσει ρυθμούς καταλήγοντας σε αυτό που λέμε υπέρταση.
Angiotensin I is subsequently converted to angiotensin II by the enzyme angiotensin-converting enzyme found in the lungs. Angiotensin II is a potent vaso-active peptide that causes blood vessels to constrict, resulting in increased blood pressure. Angiotensin II also stimulates the secretion of the hormone aldosterone from the adrenal cortex. Aldosterone causes the tubules of the kidneys to increase the reabsorption of sodium and water into the blood. This increases the volume of fluid in the body, which also increases blood pressure.
Το ίδιο αυτό ένζυμο, είναι αυτό που προκαλεί και τη λεγόμενη μη ανιχνεύσιμη ινσουλινοαντίσταση.
Angiotensin II (AII) is involved in the pathogenesis of both hypertension and insulin resistance, though few studies have examined the relationship between the two. We therefore investigated the effects of chronic AII infusion on blood pressure and insulin sensitivity in rats fed a normal (0.3% NaCl) or high-salt (8% NaCl) diet. AII infusion for 12 days significantly elevated blood pressure and significant insulin resistance, assessed by a hyperinsulinemic-euglycemic clamp study and glucose uptake into isolated muscle and adipocyte
Ουσιαστικά αυτό το ένζυμο, εκτός του ότι προκαλεί υπέρταση με τη ζημιά που κάνει στα αιμοφόρα αγγεία, αντιδρά με τους υποδοχείς ινσουλίνης των κυττάρων, οδηγώντας τα να αναπτύξουν αντίσταση στην ινσουλίνη.
Το κοινό τώρα που έχει το Angiotensin II, μηχανισμός υπέρτασης, με την dht αλλά και την υπερινσουλιναιμία, όπου και τα 3 έχουν ενοχοποιηθεί για πρόκληση φαλάκρας, είναι αυτό.
Αngiotensin II (Ang II) inhibits sensory neuron activation by interacting with Ang II type 1 (AT(1)) receptors
Όλα τα υπερτασικά φάρμακα που κυκλοφορούν, Lisinopril, lmesartan, valsartan, losartan, telmisartan κλπ, έχουν ως στόχο τον περιορισμό αυτού του ενζύμου. Το αξιοσημείωτο όμως είναι, πως αυτά τα φάρμακα, που λέγονται T(1) receptor blockers (ARBs) αυτό που έχουν ως "παρενέργεια"
kapa είπε:
ok...ξεκινάει όργιο φαντασίας...
Several lines of evidence have demonstrated that the GH-IGF-I axis functions in the skin. IGF-I, a polypeptide composed of 70 amino acids, mediates growth-promoting actions of GH
IGF-I is critically involved in the promotion of hair growth by regulating cellular proliferation and migration during the development of hair follicles.
IGF-I is produced by dermal papilla cell, matrix cell, and dermal fibroblast, and IGF-I receptor is detected in keratinocytes and dermal papilla cells in hair follicles. These observations suggest that IGF-I produced by dermal papilla cells and matrix cells may act on keratinocytes and dermal papilla cells, thereby promoting hair growth through stimulation of cell proliferation in hair follicles.
Researchers previously demonstrated that IGF-I production in dermal papillae was increased and hair growth was promoted after sensory neuron stimulation
Androgen receptor is shown to be present in sensory neurons, and DHT has been shown to interact with the androgen receptor.
DHT inhibits IGF-I production by inhibiting sensory neuron stimulation, thereby preventing hair growth
CGRP, a 37-amino acid neuropeptide, is produced in dorsal root ganglion (DRG) neurons by tissue-specific alternative processing of the calcitonin gene. CGRP-immunoreactive innervation and the CGRP receptor were demonstrated in hair follicles of rats and humans, respectively. CGRP expression was decreased in hair follicles of patients with alopecia areata, and ultraviolet radiation shows therapeutic effect by increasing CGRP expression in hair follicles. These observations suggest that CGRP may play a critical role in hair growth.
DHT inhibits calcitonin gene-related peptide (CGRP) release from cultured DRG neurons
These observations suggest that DHT may decrease IGF-I production in dermal papillae by inhibiting sensory neuron stimulation through interaction with the androgen receptor, thereby inhibiting hair growth in mice.
Εμφανές λοιπόν ότι η dht, για κάποιο λόγο (γαμώ την τύχη μας μέσα) αντιδρά με τους ανδρογόνους υποδοχείς, μόνο στο κεφάλι φυσικά και εμποδίζει τον igf-1 να δεσμευτεί στα dp cells ώστε να διαφοροποιηθούν και να παράξουν τρίχα.
Ο τρόπος που το καταφέρνουν αυτό, είναι με το να εμποδίζουν τους αισθητήριους νευρώνες από το να διεγερθούν.
Εδώ φαίνεται ένας τέτοιος νευρώνας (sensory neuron)
H παθολογική - κληρονομική υπέρταση, οφείλεται στη μετατροπή ενός ενζύμου που λέγεται angiotensin και ανήκει στο όλο λειτουργικό σύστημα του οργανισμού που λέγεται Renin–angiotensin system.
Ξεκινάει από νεφρούς και με ένα άλλο ένζυμο που παράγουν οι πνεύμονες (angiotensin-converting enzyme), μετατρέπεται σε angiotensin II και προκαλεί συστολή των αιμοφόρων αγγείων, δημιουργώντας τους στένωση και έτσι αναγκάζουν την καρδιά να ανεβάσει ρυθμούς καταλήγοντας σε αυτό που λέμε υπέρταση.
Angiotensin I is subsequently converted to angiotensin II by the enzyme angiotensin-converting enzyme found in the lungs. Angiotensin II is a potent vaso-active peptide that causes blood vessels to constrict, resulting in increased blood pressure. Angiotensin II also stimulates the secretion of the hormone aldosterone from the adrenal cortex. Aldosterone causes the tubules of the kidneys to increase the reabsorption of sodium and water into the blood. This increases the volume of fluid in the body, which also increases blood pressure.
Το ίδιο αυτό ένζυμο, είναι αυτό που προκαλεί και τη λεγόμενη μη ανιχνεύσιμη ινσουλινοαντίσταση.
Angiotensin II (AII) is involved in the pathogenesis of both hypertension and insulin resistance, though few studies have examined the relationship between the two. We therefore investigated the effects of chronic AII infusion on blood pressure and insulin sensitivity in rats fed a normal (0.3% NaCl) or high-salt (8% NaCl) diet. AII infusion for 12 days significantly elevated blood pressure and significant insulin resistance, assessed by a hyperinsulinemic-euglycemic clamp study and glucose uptake into isolated muscle and adipocyte
Ουσιαστικά αυτό το ένζυμο, εκτός του ότι προκαλεί υπέρταση με τη ζημιά που κάνει στα αιμοφόρα αγγεία, αντιδρά με τους υποδοχείς ινσουλίνης των κυττάρων, οδηγώντας τα να αναπτύξουν αντίσταση στην ινσουλίνη.
Το κοινό τώρα που έχει το Angiotensin II, μηχανισμός υπέρτασης, με την dht αλλά και την υπερινσουλιναιμία, όπου και τα 3 έχουν ενοχοποιηθεί για πρόκληση φαλάκρας, είναι αυτό.
Αngiotensin II (Ang II) inhibits sensory neuron activation by interacting with Ang II type 1 (AT(1)) receptors
Όλα τα υπερτασικά φάρμακα που κυκλοφορούν, Lisinopril, lmesartan, valsartan, losartan, telmisartan κλπ, έχουν ως στόχο τον περιορισμό αυτού του ενζύμου. Το αξιοσημείωτο όμως είναι, πως αυτά τα φάρμακα, που λέγονται T(1) receptor blockers (ARBs) αυτό που έχουν ως "παρενέργεια"
είναι η αύξηση του igf-1.
it is possible that AT(1) receptor blockers (ARBs) increase IGF-I production in SHRs. We examined this possibility in the current study, using the ARBs olmesartan, valsartan, losartan, and telmisartan. Plasma, renal, and cardiac levels of CGRP and IGF-I in SHRs were significantly lower than those in normotensive Wistar Kyoto rats (WKYs) (P < 0.01), which increased to levels found in WKYs after the administration of ARBs.
Ένας φυσιολογικός μηχανισμός προστασίας στις γυναίκες απέναντι σε αυτό το μηχανισμό του ενζύμου, είναι μέσω των οιστρογόνων.
In general, oestrogen increases angiotensinogen levels and decreases renin levels, angiotensin-converting enzyme (ACE) activity, AT(1) receptor density, and aldosterone production
Αντίθετα η τεστοστερόνη αυξάνει τη δράση του.
Less is known about androgens, but testosterone seems to increase renin levels and ACE activity
Απ ότι φαίνεται ο όλος αυτός μηχανισμός, κατά βάση είναι κυρίως κληρονομικός, αλλά πιστεύω πως αυτό που τον ενεργοποιεί είναι το στρες.
The physiological receptor for Ang II, the AT(1) receptor type, was found to be highly expressed in many tissues and brain areas involved in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis response to stress and in the sympathoadrenal system.
The production of circulating and local Ang II, and the expression of AT(1) receptors increase during stress. Blockade of peripheral and brain AT(1) receptors with receptor antagonists administered peripherally prevented the hormonal and sympathoadrenal response to isolation stress, the stress-related alterations in cortical CRF(1) and benzodiazepine receptors, part of the GABA(A) complex, and reduced anxiety in rodents.
Μέσα σε αυτό το μηχανισμό του στρες, εμπλέκεται η αύξηση της ορμόνης των επινεφριδίων που λέγεται αλδοστερόνη και που έχει βρεθεί αυξημένη σε αρκετές περιπτώσεις Α.Α.
Δημοσίευση: #404
http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8742-page-41.html
Σε αυτό που φαίνεται να καταλήγουν 4 βασικοί μηχανισμοί τριχόπτωσης, είναι η μη διέγερση των αισθητήριων νευρώνων ώστε να αυξήσουν τον igf-1 στα κύτταρα. Χωρίς igf-1 υπάρχει μόνο απόπτωση κυττάρων και καμία ανάπτυξη.
Η αυξητική ορμόνη όσο μεγαλώνουμε μειώνεται ή και σταματάει να εκκρίνεται εντελώς. Σε ενήλικους ανθρώπους, μπορεί κατά διαστήματα να βρίσκεται από 1 έως 5 ng/ml.
Στα μωρά εκκρίνεται σε ποσότητες μέχρι και 40 ng/ml και αυτό διαρκεί μέχρι και την ολοκλήρωση της εφηβείας. Μετά στον καθένα δρα διαφορετικά.
Φαίνεται όμως πως μέχρι την προεφηβική περίοδο, όπου δεν έχουμε τρίχες στο σώμα μας, αυτό που προάγει την τριχοφυία στο κεφάλι μας, είναι καθαρά η αυξητική ορμόνη και κατά συνέπεια ο igf-1. Προφανώς και δεν χρειαζόμαστε την dht μιας και από πολύ μικρά έχουμε μαλλιά, σε αντίθεση με το υπόλοιπο σώμα.
Όταν τα ανδρογόνα αρχίσουν να αυξάνονται, σε όλο το σώμα συνεργάζονται με τον igf-1 εκτός του κεφαλιού.
Απ όλα τα παραπάνω όμως, δεν είναι καθόλου σίγουρο ότι όλες οι περιπτώσεις φαλάκρας οφείλονται στα ανδρογόνα μιας και φάνηκε και άλλος μηχανισμός που κάνει την ίδια δουλειά και προφανώς ο igf-1 είναι ο μόνος δρόμος για regrowth, κάτι που όσο μεγαλώνουμε δυσκολεύει αφάνταστα, και έτσι, έστω και αν ο μηχανισμός της φαλάκρας καταλαγιάζει, δεν έχουμε αρκετή αυξητική ορμόνη να προάγει την τριχοφυία μέσω του igf-1.
Κάπως έτσι το έχω σχηματίσει στο μυαλό μου τις 2 τελευταίες ημέρες....
giannaras13
Member
δεν ξερω ποσο ποσοστο περνα και στο υπολοιπο σωμα απο το βαλπροικο αλλα παιδια,ειναι και αυτο υπουλο φαρμακο..
punished.snake
Member
Intermittent fasting increases hgh up to 2000% in men.