Η διατροφή του accutane, της φιναστερίδης και της μινοξιδίλης

Συζήτηση στο φόρουμ 'Γενική συζήτηση για την τριχόπτωση' που ξεκίνησε από το μέλος GOMI, στις 18 Οκτωβρίου 2013.

  1. Prosim

    Prosim Member

    Εδώ και κάποιους μήνες πίνω καθημερινά χυμούς με πολλά φρούτα και λαχανικά (από πορτοκάλι μέχρι σπανάκι, σέλερι κ.α.) και λεμόνι. Δεν είδα κάτι, αυτό που έχω καταλάβει, όμως, είναι ότι το βούρτσισμα είναι ό,τι καλύτερο έχω δοκιμάσει (έχω αραιώσει και το ρόλλερ μιας και βλέπω ότι όποτε βουρτσίζω τα μαλλιά «αγριεύουν» - τα νιώθω δυνατά)...
    Να πω την αλήθεια, βαριά χημικά (μινόξ κτλ.), ακόμα, δεν έχω ακουμπήσει. Μόνο ζιρτέκ, σούπερ ζιξ και ζινκ πέρασαν απ' το κεφάλι μου...

    Πάντως, έχει ελαττωθεί πολύ η τριχόπτωσή μου, καμμία σχέση με το καλοκαίρι που μάδαγα σαν κοτόπουλο... Αν φταίει η εποχή πάλι, δεν ξέρω...
     
  2. Avatar

    Google AdSense Guest Advertisement



    για να απενεργοποιήσεις τις διαφημίσεις.
  3. guru_gr

    guru_gr Member

    Καλύτερα να μην καταναλώνετε φρούτα που υπάρχουν στους δρόμους των μεγαλουπόλεων ( νερατζία,λεμόνια).
    Μιας και αναφέρθηκε η λεμονάδα... Στυψε 5-6 μεγάλα λεμονια, ριξε τον χυμό τους σε μία κατσαρολα με ενάμιση λίτρο νερό και μια κούπα του καφέ μαυρη ζάχαρη ή στεβια, βράζεις για 1 ώρα σε χαμηλή θερμοκρασία... Ανακατεβε συχνα.
     
  4. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    Παιδιά, όποιος έχει όρεξη ας ψάξει σχετικά με τη γλυκοζυλίωση, κάποια στιγμή όταν έχω χρόνο θα αναφέρω το μηχανισμό αναλυτικά, εφόσον όμως σιγουρευτώ για το τι ακριβώς το προκαλεί. Εννοώ μέσω ποιου γονιδίου συμβαίνει αυτό σε εμάς και όχι σε όλους.
    Απ ότι φαίνεται αυτός ο μηχανισμός δίνει πεντακάθαρη εξήγηση για το πρόβλημα του κολλαγόνου που έχουμε αναφέρει σε άλλα θέματα, όπως cg210).

    Γλυκοζυλίωση είναι ένα φαινόμενο το οποίο συμβαίνει όταν το ζάχαρο του αίματος η γλυκόζη ξεπερνά τα κανονικά όρια,ενώνεται με τις πρωτεΐνες, κυρίως την αιμοσφαιρίνη και το κολλαγόνο, σχηματίζουν ενώσεις που προκαλούν βλάβες και φλεγμονές στους ιστούς.

    Προκαλεί ένα είδος «καραμελοποίησης» και σκλήρυνσης του κολλαγόνου.

    Είναι αυτό ακριβώς που αναφέρουν πολλοί στις έρευνές τους ως ίνωση.

    Αν υπάρχει κάτι που μπορεί να βοηθήσει, αναφέρεται ως Anti-Glycation.

    Ένα τυχαίο παράδειγμα

    http://www.lef.org/Vitamins-Supplements/Item80134/Anti-Glycation-Serum-with-Blueberry-Pomegranate-Extracts.html

    Επίσης πάρα πολύ καλή φαίνεται και η L-carnosine.

    Ειδικές κρέμες που κάνουν γι αυτή τη περίπτωση, είναι πανάκριβες, όπως και ένα συγκεκριμένο διαβητικό gel, που η τιμή του είναι 350 ευρώ τα 10γρ.
    Οπότε για αρχή θα κινηθώ με φυσικούς τρόπους.
    Εννοείται πως πρέπει να καταπολεμάται και εκ των έσω με μόνιμη αποφυγή της ζάχαρης - φρουκτόζης σε οποιοδήποτε βαθμό, όπως ακόμα και στα συσκευασμένα προϊόντα. (π.χ πρόσφατα ανακάλυψα ότι το μαύρο ψωμάκι του τοστ είναι τίγκα στη ζάχαρη)

    Απ ότι φαίνεται το παζλ όσο πάει και ενώνεται.

    Θα δοκιμάσω πολύ πράγμα πάντως σιγά σιγά.
    [hr]
    Όπως έχω αναφέρει και στις πίσω σελίδες, τα λιπαρά που πολλοί γκουρού των διατροφών τα έχουν αθωώσει από την ινσουλινοαντίσταση, φαίνεται να παίζουν εξίσου σημαντικό ρόλο

    [​IMG]
    [hr]
    Η χημική αντίδραση που έχει επιπτώσεις στον οργανισμό μας εξελίσσεται μέσα από μια πολύπλοκη διαδικασία. Όπως εξηγεί ο παθολόγος-διαβητολόγος Ανδρέας Μελιδώνης, συντονιστής διευθυντής του Διαβητολογικού Κέντρου και του Κέντρου Παχυσαρκίας στο νοσοκομείο Τζάνειο, «για να έχουμε γλυκοζυλίωση πρέπει να υπάρχει υπεργλυκαιμία (δηλαδή, υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα).

    Η διαδικασία, βέβαια, γίνεται και με χαμηλά επίπεδα σακχάρου, αλλά σε αυτήν την περίπτωση δεν δημιουργούνται τοξικά προϊόντα στον οργανισμό. Στους διαβητικούς, το συγκεκριμένο φαινόμενο είναι πολύ σοβαρό γιατί, όταν γλυκοζυλιώνονται οι πρωτεΐνες, αλλάζει η λειτουργία τους. Αυτό που συμβαίνει είναι μια μη ενζυμική αντίδραση μεταξύ γλυκόζης και αμινοξέων των πρωτεϊνών, με αποτέλεσμα να έχουμε τα τελικά προϊόντα της γλυκοζυλίωσης. Αυτά με τη σειρά τους εναποτίθενται στα διάφορα όργανα, από τα αγγεία μέχρι το δέρμα, συμβάλλουν στην αθηρωμάτωση (όταν κλείνουν οι αρτηρίες) και ευνοούν τη γήρανση. Αυτήν τη στιγμή οι επιστήμονες δοκιμάζουν συγκεκριμένα φάρμακα, που αναστέλλουν τη διαδικασία και βρίσκονται στην τελική φάση των κλινικών δοκιμών».

    Για να συμβούν όλα τα παραπάνω, οι περισσότεροι θεωρούμε τη ζάχαρη, συγκεκριμένα τη γλυκόζη (το πιο γνωστό σάκχαρο), το μεγάλο ένοχο, ωστόσο οι έρευνες μας διαψεύδουν. Σύμφωνα με τον καθηγητή Αντρέα Σιμ, διευθυντή έρευνας στην πανεπιστημιακή κλινική χειρουργικής της καρδιάς και του θώρακα στο νοσοκομείο του Χάλε στη Γερμανία και έναν από τους σημαντικότερους ερευνητές της γλυκοζυλίωσης στον κόσμο, αυτά που θεωρούμε υποκατάστατα είναι πιο επιβλαβή! «Αν μιλήσουμε με χημικούς όρους, τόσο η γλυκόζη όσο και η φρουκτόζη είναι σάκχαρα, επομένως και οι δύο προάγουν το μηχανισμό της γλυκοζυλίωσης. Μάλιστα, η αντίδραση που προκαλεί η φρουκτόζη είναι δέκα φορές μεγαλύτερη (από εκείνην της γλυκόζης). Η διαφορά τους είναι ότι η συγκέντρωση της φρουκτόζης στο σώμα είναι πολύ χαμηλή, γιατί ο οργανισμός τη μετατρέπει σε γλυκόζη, η οποία είναι απαραίτητη στον εγκέφαλο.

    Επομένως, ακόμα και αν δεν καταναλώνουμε ζάχαρη, το σώμα πάντα θα προσπαθεί να τη συνθέσει από άλλες ουσίες. Αν η συγκέντρωση της ζάχαρης αυξηθεί, η χημική αντίδραση θα είναι πιο γρήγορη στον οργανισμό». Ο τρόπος για να μην επιταχύνεται η διαδικασία είναι να μην καταναλώνουμε μεγαλύτερες ποσότητες προϊόντων με γλυκαντικές ουσίες από τις συνιστώμενες. Αν δεν προσέξουμε, θα υπάρξουν σοβαρές επιπτώσεις τόσο για την υγεία όσο και για το δέρμα.


    Όταν μαγειρεύουμε την τροφή μας δημιουργούνται κάποια υποπροϊόντα , τα λεγόμενα προϊόντα γλυκοζυλίωσης, τα οποία ο οργανισμός δεν είναι έτοιμος να αντιμετωπίσει αποτελεσματικά. Ας δούμε όμως πρώτα τη διαδικασία δημιουργίας.

    Τα υποπροϊόντα αυτά δημιουργούνται όταν τα σάκχαρα προσκολλώνται σε πρωτεΐνη η σε λίπος π.χ. όταν καραμελώνετε τα λαχανικά ή δημιουργείται κρούστα σε ψημένα φαγητά ή ακόμα και όταν μαγειρεύετε το κρέας για πάρα πολύ ώρα. Όταν λοιπόν τρώμε φαγητά με προϊόντα γλυκοζυλίωσης, αυτά μπορούν να μαζευτούν στους ιστούς και να τους καταστήσουν δύσκαμπτους, άρα δύσχρηστους. Αυτό συμβαίνει ειδικά στο ενδοθήλιο, από τα μεγαλύτερα όργανα του σώματος, μιας και επενδύει πολλούς ιστούς, συμπεριλαμβανομένων και των φλεβών και παίζει σπουδαίο ρόλο στη σωστή αιματική ροή.

    Τα προϊόντα γλυκοζυλίωσης μπλοκάρουν τη δραστηριότητα του νιτρικού οξειδίου στο ενδοθήλιο και έτσι εμποδίζουν τη χαλάρωση των αιμοφόρων αγγείων και την ελεύθερη ροη αίματος. Επίσης προκαλούν την παραγωγή ελευθέρων ριζών από το ενδοθήλιο, που ονομάζονται αντιδραστικά είδη οξυγόνου και είναι πολύ βλαβερές για τα υγιή κύτταρα και ιστούς. Πρόσφατη μελέτη συνέκρινε τη λειτουργία του ενδοθηλίου και την παραγωγή ελευθέρων ριζών πριν και μετα από την κατανάλωση γεύματος με υψηλά προϊόντα γλυκοζυλίωσης. Μετά το γεύμα, η τριχοειδής ροη του αίματος μειώθηκε κατά 62% και η ικανότητα των μεγάλων αγγείων να διαστέλλονται μειώθηκε κατά 36%. Δεν αποτελεί έκπληξη λοιπόν ότι τα υποπροϊόντα έχουν συνδεθεί με ασθένειες όπως ο διαβήτης και η αθηροσκλήρωση.

    Βέβαια, τα προϊόντα γλυκοζυλιωσης δεν προέρχονται μόνο από εξωτερικούς παράγοντες όπως η τροφή ή ακόμα και ο καπνός του τσιγάρου, αλλά και το ίδιο το σώμα μας τα παράγει ενίοτε. Ας δούμε πότε.

    Μετά το γεύμα , τα απλά σάκχαρα από τους υδατάνθρακες ή τα γλυκά που τρώμε μπορούν να δημιουργήσουν προϊόντα γλυκοζυλιωσης όπως επίσης και η φρουκτόζη, η οποία υφίσταται γλυκοζυλίωση 10 φορές περισσότερο από τη γλυκόζη. Δεν είναι λοιπόν έκπληξη τα μεγάλα ποσοστά διαβήτη και άλλων χρόνιων φλεγμονωδών παθήσεων. Τι μπορούμε όμως να κάνουμε για να προστατευτούμε από τα προϊόντα γλυκοζυλίωσης; 4 απλά βήματα ακολούθουν:

    Καταναλώστε φρέσκα προϊόντα. Αποφύγετε μεγάλης χρονικής διάρκειας προθερμαινόμενα τρόφιμα, επεξεργασμένα κρέατα και λίπη. Προφανώς και πρέπει να καταναλώνετε κρέατα καλής ποιότητος αλλά μην τα παραμαγειρέυετε και μην τα καραμελώνετε. Το μαγείρεμα με νερό- βράσιμο ή ατμομάγειρας- ενδείκνυνται.

    Πάρτε θειαμίνη. Η θειαμίνη παίζε σημαντικό ρόλο στην επεξεργασία των υδατανθράκων αλλα βοηθα και να μην παραχθουν προϊοντα γλυκοζυλίωσης. Στην παραπάνω έρευνα χορηγήθηκε μια μορφή θειαμίνης (βιταμίνη Β1) σε ορισμένους συμμετέχοντες και παρατηρήθηκε ότι αποτράπηκαν σε μεγάλο βαθμό οι αρνητικές συνέπειες στα αιμοφόρα αγγεία.

    Λάβετε τη σωστή βιταμίνη Ε. Η βιταμίνη Ε είναι ουσιαστικά ένα σύμπλεγμα 8 συστατικών. Αλλά έρευνες δείχνουν πως οι τοκοτριενόλες συγκεκριμένα βοηθούν στη μείωση των προϊόντων γλυκοζυλίωσης στον οργανισμό. Το λάδι Annatto είναι η καλύτερη πηγή τοκοτριενολών.

    Βάλτε μαγεία μετάλλων στον οργανισμό. Τι εννοώ; Το μέταλλο σελήνιο βοηθά τον οργανισμό να δημιουργήσει ένα από τα πιο ισχυρά αντιοξειδωτικά, τη γλουταθιόνη. Ιατρικές μελέτες έδειξαν πως κύτταρα που δέχτηκαν θεραπεία με σελήνιο είναι σε θέση να εξαλείψουν τα προϊόντα γλυκοζυλίωσης. Και χρειάζεται μόνο 55 μικρογραμμάρια την ημέρα δηλαδή 1-2 βραζιλιάνικους καρπούς.
     
  5. detumescence

    detumescence New Member

    Σωστος με τους βραζιλιανικους καρπους για σεληνιο.
    Βιταμινη ε απο αβοκαντο και ελαιολαδο.

    Gomi οσο και να το ψαχνεις θα καταληξεις στο εξης:

    Less is more.Ολες οι διατροφες προκαλουν προβληματα.
    Και αυτο γιατι τα κυτταρα του ανθρωπου δεν αποτελουνται
    απο φαγητο ουτε τα ιχνοστοιχεια του φαγητου.
    Απλως το φαγητο θετει σε κινηση τις μεταβολικες διεργασιες του ανθρωπου οπως το νερο τρεχει το μυλο.

    Τα ιχνοστοιχεια προερχονται απο τις κοσμικες ακτινοβολιες που κρυσταλλοποιιουνται στο σωμα μας.
    Το αορατο δηλαδη γινεται ορατο.Αυτη ειναι η μαγεια που κανενας ματεριαλιστης επιστημονας δεν καταλαβε.

    Αρα μην τρελαινεσαι με τη διατροφη.
    Οσο το λιγοτερο τοσο καλυτερα.
    Απλα καποιος με κακιστη διατροφη αν το ριξει σε λιγο καλυτερη θα εχει παρενεργειες.
    Οπως και αντιστροφα.Ειναι σα να ριχνεις στο φως εναν φυλακισμενο στο σκοταδι για 3 μηνες.
    [hr]
    Το ρολλερ δεν ειναι για πολυ.Ειναι για να βγαλει το χαμο που γινεται στο τριχωτο και να κανει την περιοχη πιο smooth.
     
  6. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    ρε συ Πάνο, πρέπει να βρεθεί μια χρυσή τομή. Κάποια πράγματα δεν γίνεται να τα κάνουμε μόνιμα. Ακόμα και μαλλιά να βγάλουμε, αυτό δεν είναι ζωή.
    Είσαι μικρός ακόμα και έχεις ενθουσιασμό και όρεξη. Ρώτα και εμένα που είμαι 38 και έχω κάνει όλου του είδους τις διατροφές από τα 20 μου. Νομίζεις έχω πλέον όρεξη να το παλεύω?
    Και δεν είναι μόνο αυτό. Οι ορμόνες σου ακόμα διορθώνουν πολλά λάθη που ενδεχομένως κάνεις μέσω διατροφής. Όπως η χαμηλή κατανάλωση θερμίδων. Η αυξητική σου ορμόνη ακόμα είναι στο full. Για πόσο πιστεύεις θα σε προστατεύουν?

    Θες να σου πω ωμά τη γνώμη μου? Νομίζω ότι η διατροφή της ωμοφαγίας θα λύσει όλο το θέμα μέσα σε 2-3 μήνες. Αλλά ποιός μπορεί να το κάνει αυτό? Και άντε και το έκανε. Μετά τι γίνεται? Πάλι τα ίδια.

    Επίσης η πολύ χαμηλή πρόσληψη θερμίδων δεν είναι και ότι καλύτερο. Μακροχρόνια θα γυρίσει boomerang.
    Υπάρχει λόγος που συμβαίνει σε όσους έχουν κληρονομικότητα φαλάκρας. Το ιδανικό είναι να βρεθεί η αλλοίωση/έλλειψη/υπερέκφραση κλπ των ένοχων γονιδίων. Μέχρι τότε το παλεύουμε με πλάγια μέσα, αλλά μέχρι ένα σημείο.

    Αν βγάλεις κρέατα και γαλακτοκομικά από τη διατροφή, βγάλεις λιπαρά, βγάλεις απλούς υδατάνθρακες, τι θα τρως? Τα έστω και καλά λιπαρά που έχεις αναφέρει όπως του αβοκάντο, συμβάλλουν επίσης στο πρόβλημα.

    Η μεγάλη κατανάλωση φρούτων που λες, επίσης έχει θέμα, εφόσον αρκετά φρούτα έχουν μεγάλη ποσότητα φρουκτόζης. Αν το γλυκογόνο στο συκώτι είναι επαρκές, τι νομίζεις ότι θα κάνει αυτή την έξτρα ποσότητα φρουκτόζης?

    Αν προσπαθούμε να επαναφέρουμε καμία τρίχα, είναι για να αποκτήσει λίγο περισσότερο "Χρώμα" η καθημερινότητά μας. Αν είναι να την κάνουμε έναν εφιάλτη του "πρέπει" και του "μη" ποιο το νόημα?
     
  7. Soralteno

    Soralteno Alternative treatment member Μέλος Προσωπικού

    Η ωμοφαγία σίγουρα λύνει πολλά προβλήματα, αλλά έχω δει άτομο του χώρου norwood 3-4 (βέβαια ήταν 70άρης, but still)
     
  8. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    soralteno, όλα αυτά που αναφέρουμε εδώ, αφορούν την πρόληψη και την διακοπή αυτού του μηχανισμού. Δηλαδή είμαι σίγουρος ότι μπορεί να ανακόψει την όλη διαδικασία.

    Το να επανέλθει μια περιοχή που έχει υποστεί αλλοίωση στους ιστούς, στο κολλαγόνο, στα κύτταρα κλπ, είναι άλλο θέμα. (που και εδώ ίσως υπάρχουν κάποιοι παράγοντες, είτε τοπικοί είτε oral που μπορούν να βοηθήσουν)
    Παίζει ρόλο και η ηλικία. Άλλες δυνατότητες ανάπλασης έχει ο οργανισμός στα 20, άλλες στα 40 και άλλες στα 60.

    Αν δούμε τους μηχανισμούς της φιναστερίδης και της μινοξιδίλης, έχουν κάποια καλά ποσοστά σε αρχικά στάδια.

    Επίσης θα ανεβάσω μια έρευνα που δείχνει πως η μίνοξ δουλεύει μόνο σε όσους δεν έχουν αποκτήσει προχωρημένη φλεγμονή στην ευρύτερη περιοχή του θύλακα. Το ίδιο πάνω κάτω ισχύει και για τη φιναστερίδη.

    Η φλεγμονή οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στις κυτοκίνες που ενεργοποιούνται από τη γλυκοζυλίωση με αποτέλεσμα την αύξηση των μακροφάγων και των T cells (λευκοκύτταρα) που στέλνει το ανοσοποιητικό για να καταπολεμήσει την φλεγμονή.
    Αυτοί οι φλεγμονώδης παράγοντες, είναι αρνητικοί για την ανάπτυξη των μαλλιών. (IL-6, TNF-a, Tnf b, pgd2 κλπ)
     
  9. Soralteno

    Soralteno Alternative treatment member Μέλος Προσωπικού

    TNF-a inhibitor χρησιμοποιώ εδώ και χρόνια και μπορώ να πω ότι βοήθησε, καλά έκανες που μου θύμισες τις κυτοκινες κάτι ήθελα να ψάξω...
     
  10. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    Έχουν πολύ θέμα οι κυτοκίνες...πιστεύω ότι αργά η γρήγορα θα βρούμε μια άκρη
     
  11. kapa

    kapa Μέλος Προσωπικού

    οποτε εχεις χρονο μαζεψε τα ειτε εδω ειτε σε ξεχωριστο θεμα τι μπορουμε να κανουμε σε αυτην την περιπτωση,απο τοπικα και oral.
     
  12. weznem

    weznem Well-Known Member

    μια ερωτηση ξερω οτι τα λεμονια οταν τα στυβουμε για να τα πιουμε πρεπει να προσθετουμε ιση ποσοτητα νερου,ισχυει η οχι? και ποσα ποτηρια ειναι μια ασφαλης δοσης λεμοναδας φυσικης..
     
  13. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    Kapa, θέλω να το αποφύγω ρε συ να αναφέρω τοπικά βοηθήματα και oral, μέχρι να καταλήξω στο γιατί συμβαίνει μόνο σε όσους έχουμε προδιάθεση. Δηλαδή τι αφορά αυτή η προδιάθεση και πως ακριβώς σχετίζεται με τον όλο αυτό μηχανισμό. Βέβαια δεν ξέρω αν θα καταφέρω ποτέ να φτάσω εκεί. Θα δούμε...

    Επίσης δεν είμαι σίγουρος πως οι πλευρικοί μυες που έχουμε είναι τόσο αθώοι στην όλη διαδικασία. Οι κυτοκίνες θα μπορούσε κάλλιστα να προέρχονται από δική τους ινσουλινοαντίσταση - φλεγμονή, ενώ τα μυικά κύτταρα φαίνεται να παρέχουν ένα μηχανισμό προστασίας στα μαλλιά που βρίσκονται περιμετρικά και που στο τέλος είναι και αυτά που δεν χάνουμε, ενώ φαίνεται ότι τον ίδιο μηχανισμό προστασίας παρέχουν και σε όλο το σώμα, όπου υπάρχει τριχοφυία, γιατί διαφορετικά με τον ίδιο μηχανισμό θα μέναμε άτριχοι. (αν και στατιστικά τα μεγαλύτερα προβλήματα δημιουργούνται στα άκρα)
    Οπουδήποτε έχουμε τρίχες στο σώμα, από πίσω υπάρχουν μυικές ίνες. (αν η αναζήτησή μου ήταν όντως σωστή)
    Άρα αυτός ο μηχανισμός θα μπορούσε να μην εκδηλώνεται μόνο στο κεφάλι, αλλά γενικότερα σε όλο το σώμα. Απλά οι μύες να προστατεύουν τις τρίχες.


    Θέλω να πω πως δεν είμαι σίγουρος αν τα όποια τοπικά πρέπει να τα εφαρμόζουμε σε nw6 περιοχή η στους περιμετρικούς μύες, ή ακόμα αν πρέπει να γίνεται ένας διαχωρισμός τους.

    Για παράδειγμα την καψαικίνη την έχω ξεκινήσει μόνο πλαι και πίσω και εφόσον την έχω στο ψυγείο ώστε να μην ενεργοποιείται ο παράγοντας trpv1.

    Εν τω μεταξύ, πρόσφατα ανακάλυψα πως ο ίδιος ο εγκέφαλος, ανεξάρτητα από το πάγκρεας, παράγει ινσουλίνη. Που να τολμήσει κανείς να ψάξει τις λειτουργίες του εγκεφάλου εφόσον το 95% των ιδιοτήτων του παραμένει ανεξερεύνητο. Αν τυχόν προκύπτει κάποιο θέμα από κει, τότε game over.
    Μόνο τα συμπτώματα μπορούμε να παλεύουμε να καταπολεμάμε και όχι την αιτία.
     
  14. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    kapa, αυτή είναι η μελέτη για τη μινοξιδίλη και πιθανές αιτίες των κυτοκίνων.

    Inflammation in androgenetic alopecia

    Years of research have led to the conclusion that androgenetic alopecia may be a result of an alteration in
    the hair growth cycle and/or a premature aging of the pilosebaceous unit. The etiology of androgenetic
    alopecia has been defined as multifactorial or even polygenic in nature. The fact that the success rate of
    treatment with either antihypertensive agents or modulators of androgen metabolism barely exceeds 30
    percent, has led to some researchers to propose the possibility of other pathways that mediate this form of
    hair loss.



    Jaworsky et al. subsequently in 1992
    referred to an inflammatory infiltrate of activated T cells and macrophages in the upper third of the hair
    follicles, associated with an enlargement of the follicular dermal-sheath composed of collagen bundles
    (perifollicular fibrosis), in regions of actively progressing alopecia. Whiting has documented that
    horizontal sections of scalp biopsies indicated that the perifollicular fibrosis is generally mild, consisting
    of loose, concentric layers of collagen (a fibrous protein that makes up connective tissue) that must be
    distinguished from cicatricial alopecia.



    Another study conducted on 412 patients (193men and 219
    women) showed the presence of a significant degree of inflammation and fibrosis in at least 37 percent of
    androgenetic alopecia cases
    .

    The location of the infiltrate near the infrainfundibulum clearly differentiates androgenetic alopecia from
    alopecia areata, which is characterized by infiltrates in the bulb and dermal papilla zone. The term
    ‘microinflammation’ was proposed by Mahe and colleagues because the process of inflammation in
    androgenetic alopecia adopts a slow, subtle, painless and lethargic course, in contrast to the inflammatory
    and destructive process that has been seen in the classical inflammatory scarring alopecias. ​


    The significance of these findings has remained controversial. However, only 55 percent of male pattern
    androgenetic patients with microinflammation had hair re-growth in response to Minoxidil treatment,
    which was less than the 77 percent of patients with no signs of inflammation, suggesting that, to some
    extent, perifollicular microinflammation may account for some cases of male pattern androgenetic
    alopecia which do not respond to Minoxidil.



    Inflammatory phenomena in pattern baldness
    An important fact to be established is how the inflammatory reaction pattern in androgenetic alopecia is
    generated around the individual hair follicle. Inflammation is regarded as a multi-step process which and
    is assigned to a central major mediator or pathway.
    Mahe et al believe that the presence of a perifollicular
    infiltrate in the upper follicle near the infundibulum points to the fact that the primary causal event for the
    triggering of inflammation might occur near the infundibulum.


    Alternatively, keratinocytes themselves may respond to chemical stress from irritants, pollutants, and UV
    irradiation, by producing radical oxygen species and nitric oxide, and by releasing intracellularly stored
    IL-1a. This pro-inflammatory cytokine by itself has been shown to inhibit the growth of isolated hair
    follicles in culture.
    Skin keratinocytes, which may also have antigen-presenting capabilities, could
    theoretically induce T-cell (white blood cell) proliferation in response to bacterial antigens. These
    antigens, once they have been “tagged”, are then selectively destroyed by infiltrating macrophages (cells
    that act as scavengers within the body), Langerhans cells (dendritic cells in the skin that pick up an
    antigen and transport it to the lymph nodes), or natural killer cells (immune system cells that destroy
    foreign bodies or abnormal cells that are marked with antibodies). ​

    When any of the causal agents described above persist, it leads to sustained inflammation of the hair
    follicle. This phase of inflammation often results in tissue remodeling, where collagenases (various
    enzymes that catalyze the hydrolysis of collagen and gelatin) may play an active role. Collagenases are
    suspected to contribute to the tissue changes and the so-called “perifollicular fibrosis” by “preparing”
    tissue matrix and basal membranes for macrophages and T-cell adhesion.


    Conclusion
    Formation of fibrous tissue or fibroplasia of the dermal sheath,
    which surrounds the hair follicle, is now suspected to be a common terminal process resulting in the
    miniaturization.
    Involution of the pilosebaceous unit in this form of baldness and sustained microscopic
    follicular inflammation with connective tissue remodeling, eventually resulting in permanent hair loss, is
    considered a possible cofactor in the complex etiology of androgenetic alopecia. However, till date, the
    inflammatory component has not been explored in developing treatment protocols for androgenetic
    alopecia​



    Πολύ συνοπτικά, αναφέρει πως η ανταπόκριση στη μινοξιδίλη ήταν πολύ μεγαλύτερη σε όσους δεν είχαν παρουσιάσει σημάδια φλεγμονής γύρω από το θύλακα.
    Στις υπόλοιπες περιπτώσεις, η ανάπτυξη της φλεγμονής προκαλείται από την ενεργοποίηση των μακροφάγων και των λευκοκυττάρων οι οποίοι αλλάζουν τη σύσταση των ιστών στην περιοχή, η οποία μεταφράζεται σε περιθυλακική ίνωση, ώστε να διευκολυνθεί η διείσδυση των μακροφάγων και των λευκοκυττάρων στους ιστούς αυτούς ώστε να καταπολεμηθεί η αιτία. Ουσιαστικά διαμορφώνεται ένα τέτοιο περιβάλλον ώστε τα Τ cells και οι μακροφάγοι να μπορούν να αναπτύσσονται και να κάνουν την δουλειά τους. Αυτό πρέπει να είναι ένα ινώδες περιβάλλον μέσα στο οποίο
    ο οργανισμός αμύνεται μέσω της φλεγμονής.
     
  15. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    Inflammatory processes are the body’s defence against local damage and disease. Inflammation involves the influx into organs of immune cells (white blood cells) from the blood. These cells deal with microbes and repair tissue damage.

    Two main sub-types of immune cells are T cells and macrophages. T cells are designed to recognise the molecular signatures of particular proteins, such as those from bacteria, in order to activate an immune response. Macrophages eat other cells and are able to pull apart their proteins in order to present them to T cells.

    However, if T cells respond to one’s own proteins, inappropriate inflammation can result, causing damage to healthy organs. This is known as autoimmune disease.

    Sugar molecules attaching themselves to protein molecules leads to a breakdown of collagen fibers, needed for taut and supple skin. Once healthy collagen fibers lose their elasticity, they become rigid, more brittle, and prone to breakage. The resulting glycated tissue is tough and inflexible, and most visible as wrinkled skin, but it is also damaging to internal organs.

    Minimizing aging requires reducing glycation.


    Οπότε μέχρι στιγμής, φαίνεται να υπάρχουν 3 διαφορετικοί παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν την κινητοποίηση των μακροφάγων, των T cells και των κυτοκίνων.

    Το ένα αφορά αυτοάνοσο νόσημα.
    Δηλαδή έτσι του κάπνισε του οργανισμού και επιτίθεται στα ίδια του τα κύτταρα. Κατά καιρούς έχουν υπάρξει θεωρίες που αναφέρουν την Α.Α. ως αυτοάνοσο νόσημα.

    Το δεύτερο αφορά μόλυνση από βακτήρια. Ο ίδιος μηχανισμός και εδώ ώστε να καταπολεμηθεί η μόλυνση. Και εδώ έχουν υπάρξει ανάλογες θεωρίες.

    Η τρίτη αφορά τη γλυκοζυλίωση σε ιστούς που οδηγεί σε καταστροφή της δομής του κολλαγόνου. (ως θεωρία αφορά δική μου συσχέτιση με την Α.Α.)

    Αν και ο τρίτος λόγος, θα μπορούσε να συμπεριλαμβάνει στην πορεία και τον δεύτερο, ειδικά σε όσους το fungoral έχει δουλέψει.
    Δηλαδή η αλλαγή της δομής του κολλαγόνου και κατά συνέπεια και της επιδερμίδας, την κάνει πιο επιρρεπή σε μολύνσεις.

    Όποιος βρίσκει κάποια λογική στα ανωτέρω, διαλέγει και παίρνει.
     
  16. kapa

    kapa Μέλος Προσωπικού

    αυτοανοσο
     
  17. mimis giova

    mimis giova Active Member

  18. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    Εγώ πάλι πιστεύω ότι το σύνολο των επονομαζόμενων αυτοάνοσων νοσημάτων, είναι αυτά που δεν έχουν καταφέρει να βρουν την αιτία. Αυτό δεν σημαίνει πως δεν υπάρχει. Όπως για παράδειγμα, όταν πολλοί γιατροί δεν σου βρίσκουν μια λογική εξήγηση για κάποια πάθηση, σου πετάνε ένα "φταίει το άγχος".

    Μιας και μιλούσαμε για τοπικά. Υπάρχει ένα διαβητικό gel, το οποίο όμως εφαρμόζεται σε προχωρημένες περιοχές που έχουν υποκύψει σε διαβήτη. (εμφάνιση πληγής στο δέρμα) Έχει 340 ευρώ τα 15γρ. (τσάμπα πράγμα)

    http://www.galinos.gr/web/drugs/main/drugs/regranex



    Αυτό μπορεί να διορθώσει σε πολύ μεγάλο βαθμό την καταστροφή του κολλαγόνου, των ιστών και των κυττάρων που έχουν υποστεί ζημιά από τη γλυκοζυλίωση. (στα πόδια κυρίως)

    Becaplermin is a human platelet-derived growth factor, a substance naturally produced by the body that helps in wound healing. It works by helping to repair and replace dead skin and other tissues, attracting cells that repair wounds, and helping to close and heal the ulcer.

    http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a699049.html


    Φυσικά εννοείται ότι δεν προτείνω να κάνουμε χρήση του στο κεφάλι γιατί είναι πολύ επικίνδυνο αν δεν ξέρουμε τι κάνουμε, χώρια το οικονομικό, αλλά σε πλήρη μελέτη έδειξε ότι μπορεί να χρησιμοποιηθεί και σε πιο ανώδυνες περιπτώσεις.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2727777/#!po=20.8333

    Κάτι ανάλογο προσπαθώ να ανακαλύψω που να είναι σε φυσική μορφή ίσως ή να έχει μια πιο λογική τιμή. Κανα 2 που βρήκα σε χάπια ήθελαν διάλυση μόνο σε DMSO, οπότε τα είχα απορρίψει.
    [hr]
    [hr]
    Ορίστε ένα "αυτοάνοσο νόσημα"
     

    Attached Files:

  19. Komis

    Komis Active Member

    Εκχυλίσματα του καρπού του φυτού σορβιά αναστέλλουν τα δυσμενή συμπτώματα του διαβήτη σε διπλάσιο ποσοστό από τα αντίστοιχα φάρμακα.
    Το παραπάνω τουλάχιστον δείχνουν μέχρι στιγμής οι έρευνες που διεξάγονται για τη δράση του φυτού, το οποίο μπορεί να συναντήσει κανείς σε πολλές περιοχές του Πηλίου
    και φυσικά όχι σε οργανωμένες καλλιέργειες.

    Καταναλώνοντας σορβιά, φαίνεται πως ο διαβητικός θα μπορούσε να διατηρήσει την υγεία του χωρίς τις επιπτώσεις της ασθένειας.
    Ο καρπός καθυστερεί ή και αναστέλλει την εμφάνιση των συμπτωμάτων των διαβητικών με την πάροδο του χρόνου.

    «τα τελευταία χρόνια μελετάται η χημική σύσταση σε συνδυασμό με τις φαρμακολογικές ιδιότητες του καρπού της σορβιάς.
    Τα αποτελέσματα είναι πραγματικά εντυπωσιακά.
    Η δράση του στην αντιμετώπιση των συμπτωμάτων του διαβήτη τύπου 2, καθώς των υπογλυκαιμικών ιδιοτήτων του σε σχέση με την αντιοξειδωτική δύναμη των ενώσεων που περιέχονται είναι εντυπωσιακή».

    Κανεις εδω μεσα απο το Πηλιο,να μας προμηθευσει σορβια???
     
  20. kаl

    kаl New Member

    να ρωτησω κατι αν καποιος κανει βαρη θεωρητικα δν πρεπει να μην εχει ινσουλινοαντισταση αφου ολοι η ινσουλινη παει στους μυς?
     
  21. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    Γλυκογόνο αποθηκεύουν οι μύες. Όσο περισσότερο μυώδες είναι κάποιος, τόσο περισσότερες και οι απαιτήσεις της ινσουλίνης.
    Και οι μύες μπορεί να αναπτύξουν αντίσταση στην ινσουλίνη, αλλά ναι, θεωρητικά τα βάρη βοηθούν. Παρόλο αυτά υπάρχουν Β.Β. που έχουν διαβήτη και το ελέγχουν με τη γυμναστική.
    Γλυκοζηλίωση μπορεί να αναπτύξει ο οποιοσδήποτε, απλά κατά την αντίσταση στην ινσουλίνη της εφηβείας, ο μηχανισμός αυτός αυξάνεται ραγδαία και απ ότι φαίνεται σε μερικές περιοχές, εφόσον δεν προληφθεί έγκαιρα, είναι μη αναστρέψιμος.
     

Μοιραστείτε τη σελίδα