Η διατροφή του accutane, της φιναστερίδης και της μινοξιδίλης
- Έναρξη μίζας GOMI
- Ημερομηνία έναρξης
Παρακαλώ συνδεθείτε ή εγγραφείτε για να απενεργοποιήσετε τις διαφημίσεις.
weznem είπε:
καλημέρα wez, σου στέλνω pm
gianniskritikos2 είπε:
gianni, μιας και βρήκα κάτι ψάχνοντας που αφορά το ασβέστιο...
Αν κόβοντας γαλακτοκομικά, δεν υπάρχει αναπλήρωση ασβεστίου από τη διατροφή, από άλλες πηγές, τότε φαίνεται ότι μπορεί να επηρεάσει αρνητικά την τεστοστερόνη σε συνδυασμό με άθληση.
Οπότε φίλε, από αυτή την πλευρά η εξάλειψη των γαλακτοκομικών μπορεί να επηρεάσει την ελεύθερη τέστο.
Οι επιλογές είναι ή συμπλήρωμα ασβεστίου (ενδεχομένως ως calcium gluconate ή maca root) ή προσθέτεις κανονικά τα γαλακτοκομικά στη διατροφή σου.
http://www.mindandmuscle.net/articles/study-shows-that-calcium-increases-free-testosterone-levels/
Πάντως, το παστεριωμένο γάλα, είναι δεδομένο ότι δεν είναι βιοδιαθέσιμο.
Σήμερα πρωί πρωί πήγα σε έναν φίλο μικροβιολόγο να δει λίγο τις εξετάσεις μου και μου είπε ότι οι τιμές μου είναι ονειρικές...αλλά η χαμηλή τέστο είναι μέγα πρόβλημα και πρέπει οπωσδήποτε να την ανεβάσω...
Δυστυχώς άκρη δεν φαίνεται ότι μπορεί να βγει...αλλά φαίνεται 5κάθαρα πόσο σημαντική είναι η διατροφή σε πολλά πράγματα και πόσο εύκολο είναι να περιορίσουμε τα ανδρογόνα μέσω αυτής.
Όπως είπα όμως και παραπάνω, για μένα προσωπικά, δεν αξίζει τον κόπο, γιατί τα συμπτώματα τον τελευταίο μήνα ήταν έντονα.
Αρχίζει και γίνεται ενδιαφέρον η έρευνα για τον ψευδάργυρο.
Σήμερα πήρα τα αποτελέσματα.
zinc 74.3 mg/ml -------- Φυσιολογικές τιμές 72,6 - 127 mg/ml
D3 27ng/ml --------- Φυσιολογικές τιμές 10 - 60 ng/ml
Καλό είναι να ανοίξουμε ένα ξεχωριστό θέμα ώστε όποιος κάνει εξετάσεις να τις συμπεριλάβει και αυτές να δούμε τι ακριβώς γίνεται...
Σήμερα πήρα τα αποτελέσματα.
zinc 74.3 mg/ml -------- Φυσιολογικές τιμές 72,6 - 127 mg/ml
D3 27ng/ml --------- Φυσιολογικές τιμές 10 - 60 ng/ml
Καλό είναι να ανοίξουμε ένα ξεχωριστό θέμα ώστε όποιος κάνει εξετάσεις να τις συμπεριλάβει και αυτές να δούμε τι ακριβώς γίνεται...
Νομίζω πως είναι η πιο αναλυτική εξήγηση της αλωπεκίας και φαλάκρας! Και το λέω γιατί σχεδόν με το διαβήτη μου προέκυψε και η τριχόπτωση. Οι παθολόγοι πριν 30 χρόνια με μπούκωσαν βοδινό και γάλα 3 και βάλε φορές την ημέρα. Επίσης είχα μια διαίσθηση τότε ότι η πασίγνωστη γαλακτοβιομηχανία ολλανδικών.... με έφτιαξε! Αργότερα έκανα νηστεία για μήνα με φρούτα λαχανικά όσπρια και είδα για λίγα χρόνια μια βελτίωση στο τριχωτό. Όταν ξανάπεσα στο βούρκο των ζωικών ορμονών έγινα φουλ <<καθαρός>> στην κεφαλήν και όχι μόνο. Επίσης η χοληστερίνη κάνει πάρτυ και στα αγγεία του τριχωτού. Συμφωνώ απόλυτα λοιπόν με τις απόψεις σου και όπως καταλαβαίνεις είμαι μία ζωντανή τους απόδειξη!
dimdan είπε:
Καλημέρα dimdan. Όπως βλέπεις δοκίμασα μια διατροφή που αφορά τα όσα ανέφερα εδώ. Την ξεκίνησα περίπου από τον Σεπτέμβριο. Ορισμένοι σημαντικοί δείκτες στις εξετάσεις που πήρα προχθές, ήταν σε επίπεδα που δεν ήταν ποτέ πριν στο παρελθόν.
Το μαλλί μου είναι σε απίστευτα καλή κατάσταση και θεωρώ πως όταν σε νεαρές ηλικίες αρχίζει επιθετική τριχόπτωση, μια ανάλογη διατροφή μπορεί να σταματήσει την κατηφόρα.
Το θέμα όμως είναι πως έχει κάποιο τίμημα, τουλάχιστον σε εμένα και αυτό αφορούσε την τεστοστερόνη μου. Την έριξε στα τάρταρα και φαίνεται και λογικό καθώς η SHBG πρέπει να αυξήθηκε αρκετά.
Εγώ όμως είμαι και 39 χρ. οπότε ένας 20αρης ίσως να μην έχει τόσο σημαντικές επιπτώσεις στα επίπεδα της τεστοστερόνης του.
Από φιναστερίδη πάντως, σίγουρα είναι προτιμότερη μιας και θέλω να πιστεύω ότι αλλάζοντας πλεύση, θα επαναφέρω κάποια επίπεδα με τις όποιες επιπτώσεις πάλι στο μαλλί.
Το ερώτημα που παραμένει, είναι αν έχουμε αντίσταση στην ινσουλίνη μέσα από κάποιες φυσιολογικές διαδικασίες, ή αν υπάρχει παθολογικό πρόβλημα αντίστασης ορισμένων ιστών ή κυττάρων σε αυτή.
Το δεύτερο, είναι κάτι που δεν πιστεύω ότι μπορούμε να το φτιάξουμε μόνοι μας, αλλά με την διατροφή το μετριάζουμε. Φαίνεται όμως πως ακόμα και με αυτόν τον τρόπο, η τριχόπτωση έχει για άλλη μια φορά το τίμημά της...
Νομίζω πως είναι σίγουρο ότι κάποιοι ιστοί ίσως με αφορμή αρχικό γενετικό σήμα στο DNA κάνουν παιχνίδι με την ινσουλίνη. Όπως πρόσεξες μιλώ μόνο όταν έχω βιώσει κάτι και πίστεψε με έχω στο διπλο αυτό θέμα βιώσει φοβερά, αν σκεφτείς ότι μου πρωτοεμφανίστηκε η Α.Α το 1975 που ήταν το θέμα ακόμα στα αζήτητα και ταυτόχρονα με αυτό εμφανίστηκε και ο διαβήτης! Τότε η ιατρική δεν τα είχε καν αγγίξει. Και για να το ελαφρύνω κάπως, πριν 18 χρόνια ρωτούσα, με ανησυχίες νεανικές για το μέλλον, γνωστό καθηγητή δερματολογίας αλλά και διαβητολόγους περιβόητους από τα κανάλια αν έχει σχέση η Α.Α. με το διαβήτη και μου 'λεγαν τρανταχτά ΜΕ ΤΙΠΟΤΑ!!! Όλα τα χρόνια έκανα δοκιμές και στο κεφάλι και στην διατροφή και διαπίστωνα όταν υπήρχαν σκαμπανεβάσματα σακχάρου και φόρτωνα τεχνητή ινσουλίνη, το μαξιλάρι γινόταν κουβέρτα! Επίσης κάτι κορτιζονούχα της κεφαλής και minox γέμισαν το στόμα μου περιοδοντίτιδα, καρδιακές αρρυθμίες και στυτικά προβληματάκια, καθώς και θολούρα ματιών. Τα έκοψα όλα αυτά, έχοντας βάρος μόνο την υπερφόρτωση καθημερινά με ινσουλίνη και προσεκτική διατροφή. Μπορώ να πω ότι και στα 45, με άδειο κεφάλι και χωρίς σκεύασμα είδα νέες τρίχες. Περιμένω λοιπόν ακόμα και τώρα κάτι να συγκινήσει το αγνό μου κεφάλι αλλά πάντως χωρίς να θυσιάσω τη ζωή μου για αυτό.
Prosim
Member
GOMI, να σε ρωτήσω, επειδή μπερδεύτηκα λίγο. Σύμφωνα με τη διατροφή που έκανες, και ενημέρωσες πάνω, όλα ήταν καλά εκτός του ότι έπεσε η τέστο, κάτι το οποίο δεν θέλουμε, σωστά;..
Λοιπόν, γράφεις ότι λάμβανες λίγα λιπαρά και αλλού για έλλειψη ασβεστίου. Αν δεν απατώμαι, λιπαρά (τα ωφέλιμα) παίρνουμε από ξηρούς καρπούς και σπόρους (ελαιόλαδο και αβοκάντο επίσης), το ίδιο ισχύει και για ασβέστιο (αμύγδαλα, φουντούκια, αλλά και πράσινα φυλλώδη λαχανικά). Δεν τήρησες κάποια απ' αυτά και είχες πεσμένη ενέργεια/τέστο;
Όπου κατάλαβα λάθος σγχώρα με.
Άσχετο (και σχετικό) : Σε άλλο νήμα έχει αναφερθεί η Ω3 σαν συμπλήρωμα (νομίζω απ' τον χρήστη soltareno). Ο λιναρόσπορος δεν θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί αντί αυτού; Είναι πλούσια πηγή Ω3, εξού και η απορία μου.
(Όσον αφορά τα γαλακτοκομικά, επειδή αναφέρθηκαν πάλι, παντού - εννοώ στο διαδίκτυο - μόνο άσχημα λόγια θα βρεις, ειδικά από ωμοφάγους/vegans (από επιστημονική πλευράς, όχι φανατισμού), αλλά και ανθρώπους που τους ενδιαφέρει η υγεία τους...)
Λοιπόν, γράφεις ότι λάμβανες λίγα λιπαρά και αλλού για έλλειψη ασβεστίου. Αν δεν απατώμαι, λιπαρά (τα ωφέλιμα) παίρνουμε από ξηρούς καρπούς και σπόρους (ελαιόλαδο και αβοκάντο επίσης), το ίδιο ισχύει και για ασβέστιο (αμύγδαλα, φουντούκια, αλλά και πράσινα φυλλώδη λαχανικά). Δεν τήρησες κάποια απ' αυτά και είχες πεσμένη ενέργεια/τέστο;
Όπου κατάλαβα λάθος σγχώρα με.
Άσχετο (και σχετικό) : Σε άλλο νήμα έχει αναφερθεί η Ω3 σαν συμπλήρωμα (νομίζω απ' τον χρήστη soltareno). Ο λιναρόσπορος δεν θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί αντί αυτού; Είναι πλούσια πηγή Ω3, εξού και η απορία μου.
(Όσον αφορά τα γαλακτοκομικά, επειδή αναφέρθηκαν πάλι, παντού - εννοώ στο διαδίκτυο - μόνο άσχημα λόγια θα βρεις, ειδικά από ωμοφάγους/vegans (από επιστημονική πλευράς, όχι φανατισμού), αλλά και ανθρώπους που τους ενδιαφέρει η υγεία τους...)
Παρακαλώ συνδεθείτε ή εγγραφείτε για να απενεργοποιήσετε τις διαφημίσεις.
Prosim είπε:
Καλημέρα prosim.
Με αυτά τα επίπεδα τεστοστερόνης, νιώθω σαν να έχει περάσει τρένο από πάνω μου. Ανεξήγητο άγχος και στεναχώρια, κούραση, πόνους στις αρθρώσεις, αϋπνίες, χαμηλή libido και γενικώς μια διάθεση μιζέριας. Οπότε ναι, την θέλουμε την τέστο με 1000.
Οι πηγές των λιπαρών που αναφέρεις, στο σύνολό τους, περιλαμβάνουν πολυακόρεστα λιπαρά. Από την δική μου έρευνα (με όλα τα + και τα - ) είναι από τα χειρότερα πράγματα για την ανάπτυξη διαβήτη και αθηροσκλήρωσης.
Οπότε αυτά τα λιπαρά, όχι μόνο τα μείωσα, αλλά σχεδόν τα εξάλειψα όλο αυτόν τον καιρό.
Το λάθος μου ήταν ότι δεν αύξησα τα κορεσμένα λιπαρά. (όχι τρανς)
Ένας επιπλέον σημαντικός παράγοντας που είχε επίδραση στην τέστο, είναι οι φυτικές ίνες. Το 95% των υδατανθράκων που κατανάλωσα, ήταν σύνθετοι, όλοι δηλαδή με αυξημένες φυτικές ίνες.
Οι φυτικές ίνες, αυξάνουν την shbg και κατ αυτόν τον τρόπο μειώνουν - δεσμεύουν την τέστο.
Ο λιναρόσπορος ναι μεν περιλαμβάνει ω3, υπό μορφή όμως ALA, που σημαίνει ότι είναι θέμα οργανισμού κατά πόσο θα τα μετατρέψει σε epa/dha.
Οπότε δεν γνωρίζεις κατά πόσο θα ωφελείσαι από αυτά.
Το παστεριωμένο γάλα, δεν έχει καμία θρεπτική αξία. Αν ήταν ωμό, όπως σε μερικά χωριά, αλλάζει το θέμα, εφόσον δεν υπάρχει πρόβλημα με τη λακτόζη, αλλά και αυτό με μέτρο και προσοχή.
Prosim
Member
GOMI είπε:
Καλημέρα, Γκόμι! Άρα, απ' ό,τι καταλαβαίνω, τα πολυακόρεστα λιπαρά είναι κάτι μη θεμιτό στην περίπτωσή μας, ωστόσο δεν γίνεται να ζήσουμε χωρίς λιπαρά (θέλουμε τέστο)... και προτείνεις τα κορεσμένα (βούτυρα, κρέας, τυρί, γάλα). Δεν είναι πολύ ανθυγιεινή γενικότερα αυτή η κατεύθυνση; Μπερδεύομαι λίγο γιατί σε άλλα ποστς έχουν αναφερθεί τα ζωικά λιπαρά ως επώδυνα για το θέμα μας - τριχόπτωση.
Για τους υδατάνθρακες προτείνεις τους απλούς (ερώτηση) αντί για τους σύνθετους, επειδή οι τελευταίοι έχουν αυξημένες φυτικές ίνες άρα ρίχνουν την τέστο... ή καθόλου υδατάνθρακες;
Αυτό το τελευταίο δεν το καταλαβαίνω, μου φαίνεται ολίγον οξύμωρο, αλλά δεν είμαι ειδικός, ούτε το έχω ψάξει όσο κάποιοι από σας. Εν τούτοις, σε μένα, η κατανάλωση σύνθετων υδατανθρακών, ειδικά (καστανό) ρύζι ή μακαρόνια ολικής, με κάνουνε τούρμπο από ενέργεια...
Το συμπέρασμα απ' αυτά που έγραψες -αν κατάλαβα σωστά- είναι ότι, ουσιαστικά, τα ωφέλιμα /υγιεινά τρόφιμα (πολυακόρεστα/μονοακόρεστα λιπαρά και σύνθετοι υδατάνθρακες) μας κάνουν "κακό"... Εν τέλη, επειδή έχω μπερδευτεί... για να βοηθήσουμε τα μαλλιά μας θα πρέπει να ρίξουμε την ποιότητα της διατροφής μας;
(Προσωπικά, καταναλώνω σε καθημερινή βάση γύρω στα 600ml-800ml χυμούς από φρούτα και λαχανικά - από παντζάρια, σπανάκι και σέλερι μέχρι μήλα και πορτοκάλια, τζίντζερ κ.α. Τ' αναφέρω απλά για να μου πεις που βαδίζω σε συνδυασμό με τα ανωτέρω).
Prosim είπε:
prosim, επειδή το παρόν θέμα έχει μεγαλώσει και καταλαβαίνω ότι είναι κάπως δύσκολο κάποιος να το παρακολουθήσει επ ακριβώς, αν θες ρίξε μια ματιά εδώ που έχω περιγράψει την άποψή μου για τα λιπαρά.
http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8742-page-26.html
Δημοσίευση 258.
Οι απόψεις επ αυτού του θέματος είναι μοιρασμένες. Παρόλο αυτά, προτίμησα να ακολουθήσω αυτού του είδους την προσέγγιση μιας και μου φαίνεται καλύτερη από πολλές απόψεις.
Οι σύνθετοι είναι μονόδρομος αν θέλουμε να λέμε ότι ελέγχουμε την ινσουλίνη μας.
Αν επιτρέπεται πόσο χρονών είσαι? Αθλείσαι?
Κοίτα, εμένα η τέστο μου, από το 2010 που άρχισα να την μετράω, ήταν ήδη σχετικά χαμηλή, κοντά στο 11mg/ml.
Θεωρούσα ότι επειδή γυμναζόμουν, θα ήταν "απασχολημένη" σε θέματα αποκατάστασης μυών μετά από τα βάρη, γιατί εξετάσεις έκανα 2 ημέρες μετά την προπόνηση συνήθως.
Αυτή τη φορά όμως, είχα αφήσει 10 ημέρες off και πίστευα ότι θα ήταν και παραπάνω από το 11, αλλά έκανα λάθος. Ήταν κοντά στο 5. Η διατροφή σίγουρα επηρέασε, αλλά δεν νομίζω ότι ήταν η μόνη αιτία.
Ένας 20άρης πχ. δεν θα έχει τόσο σημαντική πτώση όπως εγώ και θα επωφεληθεί περισσότερο από την αυξημένη shbg.
Απλά αποφεύγεις τα πολυακόρεστα και τα τρανς λιπαρά. Τα μονοακόρεστα όπως στο ελαιόλαδο με μέτρο. Τα κορεσμένα λιπαρά και η χοληστερίνη που προέρχεται από αυτά, είναι αυτή που βοηθάει την σύνθεση της βιταμίνης D, όταν εκθέτουμε το σώμα μας στον ήλιο, καθώς βέβαια και τη σύνθεση της τεστοστερόνης.
Περισσότερα θα μπορώ να σου πω στην πορεία καθώς ήδη ξεκίνησα αύξησή τους.
Για τα λαχανικά δεν έχω αντίρρηση, αλλά για τα φρούτα είναι προτιμότερο να τα τρως ολόκληρα ώστε οι φυτικές ίνες να εμποδίζουν την απότομη αύξηση της ινσουλίνης λόγω της φρουκτόζης.
gotsi είπε:
Τελευταία φορά που τη μέτρησα ήταν το 2011.
LH 4.2 ------- τιμές 1,4---9,2
Μέσα στην εβδομάδα έχω ραντεβού με ενδοκρινολόγο ώστε να κάνω πλήρης ορμονικές εξετάσεις, γιατί τώρα μου έκαναν πάρα πολλές λόγω των συμπτωμάτων που τελικά δεν είχαν καμία σχέση.
Prosim
Member
35 είμαι, GOMI, και αθλούμαι συστηματικά. Το βίντεο το είχα ξαναδεί, αλλά είχα προσπεράσει τα γραφόμενα ο βλαξ. Κατανοητά ολ' αυτά, άρα και το ελαιόλαδο θέλει μέτρο (το οποίο, όμως, είναι μονοακόρεστο)... Τρανς δεν τρώω καθόλου.
Στα πολυακόρεστα δεν είναι όμως και τα Ω3; Τα οποία σε άλλο νήμα λέγεται ότι ωφελούν πολύ στο θέμα της τριχόπτωσης; Του χρήστη soltareno νομίζω ήταν και μάλιστα υπάρχουν και προτάσεις για συμπληρώματα.
Προσπαθώ να καταλάβω αλλά πέφτω όλο σε αντιφάσεις
Τελευταία ερώτηση, γιατί νομίζω σε ζάλισα. Την τέστο πώς την ανεβάζουμε; Μόνο με κορεσμένα (και σύνθεση βιταμίνης D) που λες;
fousekisss
Member
Οι ποσοτητες παιζουν μεγαλο ρολο...Αν περνεις 1 γραμμαριο και κατι παραπανω ω3 καθημερινα(γιατι για τετοιες ποσοτητες μιλαμε) δεν προκειται να κανει κακο ...αντιθετως.
prosim, τα ω3 έχουν έναν εντελώς διαφορετικό μηχανισμό δράσης όσον αφορά την ινσουλίνη σε σχέση με τα ω6.
Θα σου επισυνάψω κάποια κείμενα από ένα pdf που έχω για να καταλάβεις πως τα ω3 μπορεί να είναι ευεργετικά για την φαλάκρα.
Καταρχήν στις πιο πίσω σελίδες, έχω αναφέρει μια έρευνα που αναφέρει πως στα φαλακρά κεφάλια, παρατηρείται φαινόμενο υποξίας.
Δες λοιπόν μια φοτο που φαίνεται το περιβάλλον μέσα στο οποίο αναπτύσσεται ο θύλακας μας.
Αυτό που δείχνει το κόκκινο βελάκι, είναι ο λιπώδης ιστός που βρίσκεται ακριβώς κάτω από τον θύλακα αλλά και κατά μήκος όλου του αγγειακού δικτύου.
Πάμε τώρα στο pdf να δούμε κάποια πράγματα που αφορούν τα λιπαρά και το λιπώδη ιστό σε όλο το σώμα μας γενικότερα.
Recent evidence has causally linked obesity and increased adiposity to the pathogenesis of metabolic syndrome and type 2 diabetes. Furthermore, adipose tissue dysfunction and inflammation have been identified as major players in these disorders.
Long-chain (n-3) PUFA, namely EPA and DHA, have antiinflammatory properties (2). Moreover, they are well documented for reducing plasma TG (3, 4) and these fatty acids exhibit antiobesity effects on humans (5) and rodents (6). (όπου TG, αφορά τα τριγλυκερίδια)
Nevertheless, some promising evidence suggests that EPA and DHA might help delay the progression of metabolic syndrome to type 2 diabetes (13).
White adipose tissue is the major site for storage of excess energy in the body. It is composed of adipocytes, an extracellular matrix (ECM),8 vascular and neural tissues, and other cell types (14). These other cell types include preadipocytes, fibroblasts, stem cells, and immune cells such as macrophages and T lymphocytes. Adipose tissue secretes numerous bioactive peptides collectively known as adipokines (15, 16). Examples include hormones involved in energy and glucose homeostasis such as leptin, adiponectin, resistin, apelin, and visfatin; chemokines such as monocyte chemotactic protein (MCP)-1 and IL-8; other proinflammatory cytokines such as IL-6, IL-1, angiotensin-II, and TNF-α; and antiinflammatory cytokines such as IL-10 (Table 1).
Thus, adipose tissue is a dynamic endocrine organ with major roles in energy balance, glucose homeostasis, blood pressure regulation, and immune function
Όλοι αυτοί οι παράγοντες έχουν αναφερθεί ως φλεγμονή στα φαλακρά κεφάλια.
Στην παρακάτω φοτο φαίνεται πως είναι ένας υγιές λιπώδης ιστός και πως ένας λιπώδης ιστός που έχει υποστεί φλεγμονή. Κύριο χαρακτηριστικό του, είναι η υποξία.
Rodent studies show that increasing adipose tissue mass without a similar magnitude increase in supporting vasculature could lead to tissue hypoxia, triggering the expression of hypoxia-inducible factor-1 and inflammatory genes (26).
Similarly, oxygen partial pressure in subcutaneous adipose tissue negatively correlates with adiposity in humans (27). Thus, hypoxia could be a trigger for adipose tissue inflammation.
Conversely, there are studies showing that adipose tissue inflammation can be reduced without changing adipose mass (40, 41). This is also consistent with our recent findings that EPA reverses high-fat–induced metabolic disorders and adipose inflammation (42). In this study, EPA supplementation reversed high-saturated fat diet-induced insulin resistance and hepatic steatosis and increased adipose tissue MCP-1 and plasminogen activator inhibitor (PAI)-1 levels in C57BL/6J mice.
Adipose tissue inflammation in obesity is characterized by macrophage infiltration (18, 44) (Fig. 1). Adipose tissue macrophages (ATM) are classified into 2 main types. M1 or classically activated macrophages are stimulated by IFNγ and LPS and produce proinflammatory cytokines such as TNFα, IL-6, and IL-1 and reactive oxygen species such as NO (Fig. 1).
The TG-lowering and cardioprotective actions of EPA and DHA are well established. Additionally, rodent studies show that EPA and DHA also prevent and reverse insulin resistance associated with high-fat (42) or high-sucrose feeding (9).
Because insulin resistance associated with these dietary conditions is due to defects in adipose tissue, skeletal muscle, and hepatic function (discussed above), it is particularly important to understand how EPA and DHA modulate the functions of these organs.
There are 2 possible mechanisms for these antiobesity effects of EPA and DHA.
First, these fatty acids are known to increase fatty acid oxidation in liver, adipose tissue (91), and small intestine (92) in rodents in vivo and adipocytes (93) and myotubules (94) in vitro. Fish oil also increases fatty acid oxidation in humans with a reduction in respiratory quotient (89). Second, they are known to inhibit hepatic lipogenesis (Fig. 3). Both these processes shift the balance of fatty acid metabolism toward oxidation rather than storage. EPA and DHA activate AMP-activated protein kinase (AMPK) in adipose tissue and cultured adipocytes, which could be a mechanism for their effect on fatty acid oxidation (95, 96). Further, these PUFA are also known to induce mitochondrial biogenesis (3) (Fig. 4).
Recent evidence has highlighted the role of EPA and DHA in resolving inflammation, through mechanisms involving EPA-derived resolvin E1 and DHA-derived protectin D1 (108 ). In high-fat–fed mice, protectin D1 is lacking in the adipose tissue and skeletal muscle. Moreover, transgenic restoration of (n-3) PUFA and protectin D1 prevents the high-fat-diet–induced insulin resistance, highlighting the important role of this DHA derivative
Adipose stem cells are a major source of proinflammatory cytokines in adipose tissue (22).
Φαίνεται λοιπόν καθαρά πως τα ω3 έχουν αντιφλεγμονώδη δράση, αλλά, παρόλο αυτά, ως πολυακόρεστα και αυτά οξειδώνονται, αλλά η διαφορά τους με τα ω6 είναι πως δεν αποθηκεύονται στους ιστούς και στα τοιχώματα των αγγείων προκαλώντας έτσι αθηροσκλήρωση.
Επίσης, μέσα από αυτόν τον μηχανισμό, ενδεχομένως να φαίνεται μια ύποπτη σχέση της φλεγμονής στον λιπώδη ιστό με όλα όσα σχετίζονται με την φλεγμονή που οδηγεί σε φαλάκρα....
Για την τεστοστερόνη θα σου πω περισσότερα μετά την επίσκεψη στον ενδοκρινολόγο μέσα στην εβδομάδα.
Θα σου επισυνάψω κάποια κείμενα από ένα pdf που έχω για να καταλάβεις πως τα ω3 μπορεί να είναι ευεργετικά για την φαλάκρα.
Καταρχήν στις πιο πίσω σελίδες, έχω αναφέρει μια έρευνα που αναφέρει πως στα φαλακρά κεφάλια, παρατηρείται φαινόμενο υποξίας.
Δες λοιπόν μια φοτο που φαίνεται το περιβάλλον μέσα στο οποίο αναπτύσσεται ο θύλακας μας.
Αυτό που δείχνει το κόκκινο βελάκι, είναι ο λιπώδης ιστός που βρίσκεται ακριβώς κάτω από τον θύλακα αλλά και κατά μήκος όλου του αγγειακού δικτύου.
Πάμε τώρα στο pdf να δούμε κάποια πράγματα που αφορούν τα λιπαρά και το λιπώδη ιστό σε όλο το σώμα μας γενικότερα.
Recent evidence has causally linked obesity and increased adiposity to the pathogenesis of metabolic syndrome and type 2 diabetes. Furthermore, adipose tissue dysfunction and inflammation have been identified as major players in these disorders.
Long-chain (n-3) PUFA, namely EPA and DHA, have antiinflammatory properties (2). Moreover, they are well documented for reducing plasma TG (3, 4) and these fatty acids exhibit antiobesity effects on humans (5) and rodents (6). (όπου TG, αφορά τα τριγλυκερίδια)
Nevertheless, some promising evidence suggests that EPA and DHA might help delay the progression of metabolic syndrome to type 2 diabetes (13).
White adipose tissue is the major site for storage of excess energy in the body. It is composed of adipocytes, an extracellular matrix (ECM),8 vascular and neural tissues, and other cell types (14). These other cell types include preadipocytes, fibroblasts, stem cells, and immune cells such as macrophages and T lymphocytes. Adipose tissue secretes numerous bioactive peptides collectively known as adipokines (15, 16). Examples include hormones involved in energy and glucose homeostasis such as leptin, adiponectin, resistin, apelin, and visfatin; chemokines such as monocyte chemotactic protein (MCP)-1 and IL-8; other proinflammatory cytokines such as IL-6, IL-1, angiotensin-II, and TNF-α; and antiinflammatory cytokines such as IL-10 (Table 1).
Thus, adipose tissue is a dynamic endocrine organ with major roles in energy balance, glucose homeostasis, blood pressure regulation, and immune function
Όλοι αυτοί οι παράγοντες έχουν αναφερθεί ως φλεγμονή στα φαλακρά κεφάλια.
Στην παρακάτω φοτο φαίνεται πως είναι ένας υγιές λιπώδης ιστός και πως ένας λιπώδης ιστός που έχει υποστεί φλεγμονή. Κύριο χαρακτηριστικό του, είναι η υποξία.
Rodent studies show that increasing adipose tissue mass without a similar magnitude increase in supporting vasculature could lead to tissue hypoxia, triggering the expression of hypoxia-inducible factor-1 and inflammatory genes (26).
Similarly, oxygen partial pressure in subcutaneous adipose tissue negatively correlates with adiposity in humans (27). Thus, hypoxia could be a trigger for adipose tissue inflammation.
Conversely, there are studies showing that adipose tissue inflammation can be reduced without changing adipose mass (40, 41). This is also consistent with our recent findings that EPA reverses high-fat–induced metabolic disorders and adipose inflammation (42). In this study, EPA supplementation reversed high-saturated fat diet-induced insulin resistance and hepatic steatosis and increased adipose tissue MCP-1 and plasminogen activator inhibitor (PAI)-1 levels in C57BL/6J mice.
Adipose tissue inflammation in obesity is characterized by macrophage infiltration (18, 44) (Fig. 1). Adipose tissue macrophages (ATM) are classified into 2 main types. M1 or classically activated macrophages are stimulated by IFNγ and LPS and produce proinflammatory cytokines such as TNFα, IL-6, and IL-1 and reactive oxygen species such as NO (Fig. 1).
The TG-lowering and cardioprotective actions of EPA and DHA are well established. Additionally, rodent studies show that EPA and DHA also prevent and reverse insulin resistance associated with high-fat (42) or high-sucrose feeding (9).
Because insulin resistance associated with these dietary conditions is due to defects in adipose tissue, skeletal muscle, and hepatic function (discussed above), it is particularly important to understand how EPA and DHA modulate the functions of these organs.
There are 2 possible mechanisms for these antiobesity effects of EPA and DHA.
First, these fatty acids are known to increase fatty acid oxidation in liver, adipose tissue (91), and small intestine (92) in rodents in vivo and adipocytes (93) and myotubules (94) in vitro. Fish oil also increases fatty acid oxidation in humans with a reduction in respiratory quotient (89). Second, they are known to inhibit hepatic lipogenesis (Fig. 3). Both these processes shift the balance of fatty acid metabolism toward oxidation rather than storage. EPA and DHA activate AMP-activated protein kinase (AMPK) in adipose tissue and cultured adipocytes, which could be a mechanism for their effect on fatty acid oxidation (95, 96). Further, these PUFA are also known to induce mitochondrial biogenesis (3) (Fig. 4).
Recent evidence has highlighted the role of EPA and DHA in resolving inflammation, through mechanisms involving EPA-derived resolvin E1 and DHA-derived protectin D1 (108 ). In high-fat–fed mice, protectin D1 is lacking in the adipose tissue and skeletal muscle. Moreover, transgenic restoration of (n-3) PUFA and protectin D1 prevents the high-fat-diet–induced insulin resistance, highlighting the important role of this DHA derivative
Adipose stem cells are a major source of proinflammatory cytokines in adipose tissue (22).
Φαίνεται λοιπόν καθαρά πως τα ω3 έχουν αντιφλεγμονώδη δράση, αλλά, παρόλο αυτά, ως πολυακόρεστα και αυτά οξειδώνονται, αλλά η διαφορά τους με τα ω6 είναι πως δεν αποθηκεύονται στους ιστούς και στα τοιχώματα των αγγείων προκαλώντας έτσι αθηροσκλήρωση.
Επίσης, μέσα από αυτόν τον μηχανισμό, ενδεχομένως να φαίνεται μια ύποπτη σχέση της φλεγμονής στον λιπώδη ιστό με όλα όσα σχετίζονται με την φλεγμονή που οδηγεί σε φαλάκρα....
Για την τεστοστερόνη θα σου πω περισσότερα μετά την επίσκεψη στον ενδοκρινολόγο μέσα στην εβδομάδα.