Η διατροφή του accutane, της φιναστερίδης και της μινοξιδίλης

Συζήτηση στο φόρουμ 'Γενική συζήτηση για την τριχόπτωση' που ξεκίνησε από το μέλος GOMI, στις 18 Οκτωβρίου 2013.

  1. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    Έχοντας κάνει πολλά λάθη στο παρελθόν, σε όλους τους τομείς θα έλεγα, (ουδείς «άσφαλτος» που λέει και ένα παλικαράκι της Τν) έχω καταλήξει πλέον πως τίποτα δεν έχει νόημα να δοκιμάζεις αν δεν ξέρεις πως ακριβώς δουλεύει και γιατί δουλεύει.
    Αν είχα αυτή τη νοοτροπία εξ αρχής, θα είχα αποφύγει πολλά προβλήματα (κυρίως υγείας) τα οποία έχουν παρουσιαστεί από άγνοια και από λάθος χειρισμούς.
    Ένα λάθος που πιστεύω κάνουμε πολλοί είναι πως δοκιμάζουμε ότι υπάρχει δεξιά και αριστερά, επειδή το διαβάσαμε κάπου, ή επειδή το είπε κάποιος, ή επειδή απλά δούλεψε σε κάποιον.
    Μέχρι στιγμής το θέμα της τριχόπτωσης μας έχει δείξει πως για κάθε τρίχα που καταφέρνουμε να επαναφέρουμε στο κεφάλι μας, έχει από πίσω της και το ανάλογο τίμημα. Γιατί όμως συμβαίνει αυτό?
    Κατά την άποψή μου, συμβαίνει γιατί κανείς μας, δεν έχει καταφέρει να χτυπήσει την αιτία, παρά μόνο προσπαθούμε να πολεμήσουμε τα συμπτώματα. Φυσικά σε αυτό δεν φταίμε εμείς, αλλά η ελλιπή έρευνα της όποιας επιστήμης σε αυτό τον τομέα, η οποία έχει επαναπαυτεί σε κερδοφόρα προϊόντα ενός φαύλου κύκλου. Δεν θέλω να επεκταθώ σε θεωρίες συνομωσίας απλά θα μείνω στο ότι πολλά πράγματα που η ίδια η επιστήμη κάποτε απέρριπτε κατηγορηματικά, στην πορεία έχει αυτοαναιρεθεί από μόνη της.
    Στηριζόμενος σε αυτό λοιπόν και κλείνοντας τον πρόλογό μου, θα ήθελα να αναφέρω μερικά πράγματα στα οποία έχω καταλήξει τους τελευταίους μήνες.
    Μέσα στις πολλές θεωρίες που έχουν αναφερθεί όλα αυτά τα χρόνια για την τριχόπτωση, υπάρχει και η θεωρία της ινσουλινοαντίστασης. Φυσικά στο σύνολό της έχει ξεπεραστεί – απορριφθεί. Θα κάνω μια μικρή αναφορά στο τι είναι η ινσουλίνη και τι μπορεί να σημαίνει για μας η αντίσταση των κυττάρων σε αυτή.

    Κάθε φορά που θα φάμε κάτι, οτιδήποτε και αν είναι αυτό, όταν η τροφή φτάσει στο πεπτικό μας σύστημα διασπάται από τα οξέα του στομάχου μας και ανάλογα με το γλυκαιμικό του φορτίο η γλυκόζη που παράγεται είναι διαθέσιμη στον οργανισμό ως ενέργεια για τις όποιες ανάγκες του. Η γλυκόζη αυτή, προκαλεί το πάγκρεας να παράξει ινσουλίνη ώστε να την αξιοποιήσει αναλόγως. Όσο μεγαλύτερο το γλυκαιμικό φορτίο της τροφής, τόσο περισσότερη γλυκόζη στο αίμα και τόσο μεγαλύτερη ποσότητα ινσουλίνης απελευθερώνεται από το πάγκρεας.
    Με τον τρόπο αυτό, η ινσουλίνη δεσμεύεται στους αντίστοιχους υποδοχείς (insulin cells receptors) ώστε να μπορέσει η γλυκόζη να εισχωρήσει μέσα στο κύτταρο και να του δώσει ενέργεια για να εκτελεί τις όποιες διαδικασίες του έχουν ανατεθεί από τον οργανισμό.

    Τώρα, αν για οποιοδήποτε λόγο, το σώμα μας, δηλαδή τα κύτταρά μας δεν χρειάζονται την επιπλέον γλυκόζη, αυτή θα μετατραπεί σε γλυκογόνο και λίπος και θα αποθηκευτεί στο συκώτι, στους μύες, στο δέρμα και στο λιπώδη ιστό.
    Αυτή είναι η φυσιολογική διαδικασία που ακολουθεί ένας φυσιολογικός οργανισμός.
    Τα προβλήματα αρχίζουν όταν το συκώτι δεν μπορεί να διαχειριστεί σωστά το γλυκογόνο και τα κύτταρά μας δεν αποδέχονται την γλυκόζη, ή την αποδέχονται μέχρι ενός σημείου (προ διαβητική κατάσταση).
    Αυτό λέγεται αντίσταση στην ινσουλίνη και η χρόνια και αθεράπευτη αυτή διαταραχή, οδηγεί σε διαβήτη τύπου 1, στον οποίο το πάγκρεας αδυνατεί πλέον να παράξει ινσουλίνη και σε διαβήτη τύπου 2 (που είναι και ο πιο συχνός) κατά τον οποίο το πάγκρεας ναι μεν παράγει ινσουλίνη, αλλά δεν γίνεται αποδεκτή από τα κύτταρα, είτε από παθολογικούς λόγους (πρόβλημα) είτε γιατί τα έχουμε υπερφορτώσει (αυτό μπορεί να λυθεί με διατροφή)

    Με όλο αυτό τον πρόλογο, φυσικά και δεν θέλω να καταλήξω ότι οι φαλακροί είμαστε διαβητικοί, αλλά πιστεύω ότι αντιμετωπίζουμε μια προ-διαβητική κατάσταση. Πριν κάποιοι σπεύσουν να διαφωνήσουν ας το κάνουν εφόσον διαβάσουν όλο το σκεπτικό μου.

    (Καταρχήν, το να αποκτήσει κάποιος συμπτώματα διαβήτη, είναι πάρα πολύ εύκολο. Αρκεί για 3 ημέρες να πίνει σιρόπι καλαμποκιού (corn syrup) το οποίο σας διαβεβαιώνω πως βρίσκεται σε άπειρα συσκευασμένα προϊόντα της καθημερινότητάς μας, είτε αναγραφόμενο με μικρά γράμματα είτε καθόλου, το οποίο εκτοξεύει στα ύψη σε χρόνο ρεκόρ την ινσουλίνη και σε συνδυασμό με λιπαρά, την κρατάει διαρκώς σε κυκλοφορία στο αίμα. Το ίδιο μπορεί να κάνει και το σιρόπι γλυκόζης και άλλα προϊόντα υψηλού γλ.φορτίου της καθημερινότητάς μας, σε μικρότερο φυσικά βαθμό. Οπότε να μην μας φαίνεται κάτι το εξωπραγματικό ο όλος αυτός μηχανισμός.)

    Τώρα, τι γίνεται όταν με τον παραπάνω μηχανισμό που ανέφερα, έχουμε ινσουλινοαντίσταση? Στην αρχή ο οργανισμός βλέποντας πως τα κύτταρά μας δεν ανταποκρίνονται σωστά στην ινσουλίνη, θεωρεί ότι πρέπει να τα βοηθήσει με το να παράξει ακόμα περισσότερη ινσουλίνη και ακόμα περισσότερη και ακόμα περισσότερη μέχρι κάποια στιγμή το πάγκρεας να αδυνατεί να παράξει άλλη. (το τελευταίο γίνεται μακροχρόνια). Φυσικά το πρόβλημα συνήθως, δεν ήταν η έλλειψη ινσουλίνης, αλλά η μη ανταπόκριση των κυττάρων σε αυτή, οπότε η έξτρα ινσουλίνη που παράγεται ώστε να βοηθήσει, απλά κάνει τα πράγματα χειρότερα.
    Που όμως καταλήγει όλη αυτή η ινσουλίνη που έχει παραχθεί από το πάγκρεας, η γλυκόζη στο αίμα, τα ελεύθερα λιπαρά οξέα και τα αμινοξέα που βρίσκονται ελεύθερα μέσα στο σώμα μας δίχως να μπορούν να εκπληρώσουν τα καθηκοντά τους ?

    Εδώ μπαίνουν στο παιχνίδι τα γονίδια. Και όταν λέμε γονίδια, εννοούμε dna, υποδοχείς, πρωτείνες, χρωμοσώματα και τόσα και τόσα άλλα που κάνουν έναν οργανισμό να διαφέρει από έναν άλλο και του προσδίδει αυτή τη μοναδικότητα. Γι αυτό για άλλη μια φορά, θα πρέπει να λαμβάνουμε υπόψη ότι κανείς οργανισμός δεν είναι ίδιος με τον άλλο και τίποτα δεν είναι δεδομένο σε κανένα τομέα.

    Συνεχίζοντας λοιπόν, αυτό το «έξτρα μείγμα» που παραμένει αδέσμευτο στον οργανισμό μας, διαχειρίζεται πλήρως από τα γονίδιά μας και σύμφωνα με αυτά, θα ακολουθήσει ένα δρόμο που μπορεί να φέρει, συμπτώματα πολυκυστικών ωοθηκών για τις γυναίκες, πρόβλημα στα επινεφρίδια με αποτέλεσμα μόνιμη κόπωση και για μας τους άντρες να προκαλέσει έναν οχετό ορμονικών διαταραχών μέσω των όρχεων με αποτέλεσμα ανισορροπία των στεροειδών ορμονών, όπως DHT (5-alpha-Dihydrotesterone) SHBG προγεστερόνη, τεστοστερόνη, οιστραδιόλη , Οιστρόνη, , Ανδροστενοδιόλη, και DHEA (Dihydroepiandrosterone) κ.α. κάποιες από τις οποίες αυξάνονται και κάποιες μειώνονται, καθώς επίσης και προβλήματα θυρεοειδή κυρίως υποθυρεοειδισμό.

    Μια διαταραχή που μας ενδιαφέρει άμεσα, είναι η μετατροπή της τεστοστερόνης σε dht που συμβαίνει και στους σμηγματογόνους αδένες και στους θύλακες από τα dp cells μέσω των γνωστών ενζύμων 5ar. Εδώ να σημειώσουμε πως όσο περισσότερο λίπος υπάρχει πάνω μας, τόσο πιο δραστήρια είναι αυτά τα ένζυμα και τόσο περισσότερη τέστο μετατρέπεται σε dht.

    Το αποτέλεσμα της dht είναι η περισσότερη έκκριση σμήγματος μέσω των σμ.αδένων, πολλαπλασιασμός των δερματικών κυττάρων και φλεγμονή (αυτή η φλεγμονή μειώνει την άμυνα διαπερατότητας του δέρματος και το κάνει πιο ευαίσθητο και επιρρεπή σε παθογόνους οργανισμούς και βακτήρια) . Αυτά, είναι τα κύρια χαρακτηριστικά της ακμής, αλλά και της φαλάκρας.
    Παρόλο αυτά, θα προσπαθήσω να εξηγήσω παρακάτω, πως η dht είναι μεν ο «εκτελεστής», αλλά «το όπλο στο χέρι της» το βάζει ένας άλλος μηχανισμός.

    Κλείνοντας εδώ όλο αυτό τον τεράστιο πρόλογο, ώστε να μπορούμε να καταλάβουμε στη συνέχεια για τι μιλάμε, να πω πως όλα αυτά, κυκλοφορούν διάσπαρτα στο διαδίκτυο, μέσα από ιατρικά δεδομένα, επιστημονικές μελέτες αλλά και σε φόρουμ ακμής και τριχόπτωσης και απλά τα έχω διασταυρώσει και τα έχω μαζεμένα όλα σε προσωπικό μου αρχείο και προσπάθησα να τα περιγράψω όσο πιο επιγραμματικά και κατανοητά γίνεται, ώστε να δούμε αν μπορεί να βγει κάτι από αυτό.
    Τέλος, επειδή παραπάνω ανέφερα πως κάποιοι φίλοι θα θεωρούν πως η ινσουλινοαντίσταση είναι κάτι που δεν μας αγγίζει τους περισσότερους, να πω πως κατά την είσοδό μας στην εφηβεία, όλοι μα όλοι, μπαίνουμε σε μια κατάσταση αντίστασης της ινσουλίνης, (επιστημονικό δεδομένο για όποιον θελήσει να το αναζητήσει) η οποία είναι ένας άκρως φυσιολογικός μηχανισμός μέσω του οποίου ο οργανισμός μας αναπτύσσεται και βγαίνει από αυτή την κατάσταση όταν βγούμε από την εφηβεία, ώστε να κάνουμε «κράτει» και να ακολουθήσουμε πλέον το φυσιολογικό μονοπάτι της γήρανσης μέσω της φθοράς στο χρόνο κατά τον οποίο όλες αυτές οι ορμόνες που μας βοήθησαν να μεταμορφωθούμε από παιδιά σε ενήλικες, να υποχωρούν όσο γερνάμε. .

    Το πρόβλημα της ακμής είναι η καθυστέρηση αυτής της εξόδου λόγω γονιδίων και προσωπικά πιστεύω πως η φαλάκρα ίσως είναι μια διαταραχή και συνάμα έλλειψη εκείνων των γονιδίων που μας κρατάει δέσμιους σε μια εν μέρει εφηβική κατάσταση (εκείνη της αντίστασης στην ινσουλίνη) κατά την οποία δεν καταφέραμε είτε να βγούμε εντελώς, είτε μας άφησε κάποια κουσούρια που θα έπρεπε να είχαν υποχωρήσει κατά την ενηλικίωσή μας, με αποτέλεσμα να συνεχίζουμε να αναπτυσσόμαστε (σε κάποιους τομείς φυσικά )με πιο γοργούς ρυθμούς από τους μη γονιδιακά προβληματικούς. Δεν είναι τυχαίο που πολλές έρευνες έχουν συνδέσει την φαλάκρα με καρδιακά προβλήματα, διαβήτη, προστάτη, εγκεφαλικά, καρκίνο κλπ, χωρίς αυτό να σημαίνει ότι όσοι έχουν παρόμοια προβλήματα είναι φαλακροί, ή ότι όλοι οι φαλακροί θα πάθουν κάτι από τα παραπάνω. Απλά αναφέρομαι σε ποσοστά που είναι πιο αυξημένα στους φαλακρούς. Όλα αυτά, όπως και το θέμα της γήρανσης της επιδερμίδας στο τριχωτό, είναι σημάδια γρηγορότερης ανάπτυξης.

    Ποιος όμως είναι ο βασικός παράγοντας της ανάπτυξής μας?
    [hr]
    Λέγεται human growth hormone (HGH) και insulin growth factor 1 (igf 1)

    Και οι 2 αυτές ορμόνες, που έχουν ισχυρή μιτογόνο δράση, κατά την εφηβεία βρίσκονται στις «δόξες» τους με την πρώτη να λαμβάνει τα ανάλογα ερεθίσματα από τον υποθάλαμο με στόχο το συκώτι και σε συνδυασμό με την igf 1 να οδηγούν τον όλο μηχανισμό της ανάπτυξης.

    Η hgh μετά την εφηβεία αρχίζει να μειώνεται με πολύ αργούς ρυθμούς

    H αυξητική ορμόνη καταστέλλεται - μετατρέπεται με την παρουσία ινσουλίνης και ενεργοποιείται ο igf1.

    Για παράδειγμα, η Α.Ο (αυξητική ορμόνη) κατά τη διάρκεια του ύπνου, μια περίοδο δηλαδή που το σώμα μας μπαίνει σε κατάσταση νηστείας, αυξάνεται, γιατί τότε υπό φυσιολογικές συνθήκες, δεν υπάρχει παρουσία ινσουλίνης στον οργανισμό μας. Αν για παράδειγμα έχουμε φάει ένα πλούσιο γεύμα πριν πάμε για ύπνο, η ινσουλίνη που θα έχει ενεργοποιηθεί από το πάγκρεας, θα καταστέλλει την παραγωγή Α.Ο και θα αυξάνει τον igf1.
    Αν τώρα εμείς έχουμε αποκτήσει αντίσταση στην ινσουλίνη με το μηχανισμό που περιέγραψα παραπάνω, τότε θα έχουμε συνεχώς αυξημένη ινσουλίνη στον οργανισμό και θα οδηγηθούμε σιγά σιγά σε έλλειψη – μείωση της Α.Ο και αύξηση του ελεύθερου igf1.

    Αυτό γιατί είναι κακό για εμάς? Γιατί εκτός από τον igf 1, ο οποίος όπως είπαμε έχει ισχυρή μιτογόνο δράση (δηλαδή ανάπτυξη και πολλαπλασιασμό) υπάρχει και ο igfbp 3 (δεσμευτική πρωτεΐνη) που είναι ο υποδοχέας εκείνος που έχει αποπτωτική δράση και δρα δεσμεύοντας (δηλαδή μαζεύει την ελεύθερη igf στον οργανισμό) με αποτέλεσμα να επικρατεί μια ισορροπία ανάπτυξης και απόπτωσης. Και οι 2 αυτοί παράγοντες, θα πρέπει να βρίσκονται στον οργανισμό σε ratio 1:1.

    Ο τρόπος δράσης του igf1, (θα αναφέρω μόνο ότι μας ενδιαφέρει, γιατί έχει πάρα πολλούς) όταν αυτός δεν δεσμεύεται από τον igfbp 3, εκτός των άλλων, δεσμεύεται από τους ανδρογόνους υποδοχείς, με αποτέλεσμα να τους ενεργοποιεί. Είναι ο μηχανισμός αυτός που μας προκαλεί τριχοφυΐα στο σώμα από την μια αλλά μας αδειάζει το κεφάλι από την άλλη, διότι οι ανδρ.υποδοχείς (AR) που ενεργοποιεί, σε συνδυασμό με το ένζυμο 5ar (στο λιπώδη ιστό) αυξάνουν τη λειτουργία των σμηγματογόνων αδένων καθώς και τον πολλαπλασιασμό των δερματικών κυττάρων. Αυτός είναι ένας μηχανισμός που λόγω της υπερέκκρισης σμήγματος, οι αδένες υπερλειτουργούν με αποτέλεσμα την υπερπλασία τους και τη δημιουργία φλεγμονής στην περιοχή γύρω από το δέρμα.

    Ο igf1 όμως, δεν έχει μόνο αυτή τη δράση, αλλά ενεργοποιεί εκτός των άλλων και τους ινοβλάστες. Αυτοί είναι υπεύθυνοι για την παραγωγή κολλαγόνου και διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην επούλωση των πληγών.
    Η όλη αυτή διαδικασία είναι μια μιτογόνος δράση του igf1. Αν εμείς έχουμε έλλειψη του igfbp3, η ζυγαριά όπως είναι φυσικό γέρνει προς την ανεξέλεγκτη δράση του igf1 και στη συγκεκριμένη περίπτωση, συνεχίζει να πολλαπλασιάζει τα δερματικά κύτταρα καθώς και τους ινοβλάστες όπου σε έλλειψη της σωτήριας αποπτωτικής δράσης του igfbp 3 το δέρμα δεν ανανεώνεται όπως πρέπει, δηλαδή δεν έχουμε κυτταρικό θάνατο (απόπτωση) στην περιοχή, τα νεκρά κύτταρα δεν απομακρύνονται με αποτέλεσμα να στοιβάζονται σε συνδυασμό με το σμήγμα σε μια σκληρή μάζα κολλαγόνου ή αλλιώς όπως την έχουμε αναφέρει κατά καιρούς, στη λεγόμενη ίνωση.

    (Εδώ υπάρχει και μια άλλη σημαντική υπόνοια, που λέγεται ectopic triglyceride deposition in non adipose tissue.
    Δηλαδή η έκτοπη εναπόθεση τριγλυκεριδίων σε μη λιπώδη ιστό. Σε ελεύθερη μετάφραση η δημιουργία μικρού στρώματος λίπους σε ιστούς που δεν είναι γενετικά προκαθορισμένοι να φέρουν λιπώδη ιστό (όπως για παράδειγμα το συκώτι, καρδιά κλπ). Είναι επίσης μια δράση της ινσουλινοαντίστασης και της ελεύθερης igf 1. Αυτός ο λιπώδης ιστός, φέρει μαζί του και τα ανάλογα ένζυμα τα οποία δεν επιθυμούμε. Το αν το κεφάλι μας θα μπορούσε να θεωρηθεί ένας τέτοιος στόχος, δεν έχω καταλήξει ακόμα).

    Με έναν παρόμοιο μηχανισμό φράσσονται οι πόροι του δέρματος και έχουμε τη δημιουργία ακμής. Αυτή η δυσλειτουργία όπως είναι φυσικό τραβάει ως μαγνήτης τα βακτήρια που τρέφονται από το σμήγμα φυσιολογικά στην επιφάνεια του δέρματος. Το πρόβλημα είναι όταν εισχωρούν σε αυτό και κατά την σίτιση τους απελευθερώνουν τοξίνες, κάνοντας τα πράγματα χειρότερα, ενώ η φλεγμονή έχει ήδη καταστείλει την άμυνα της επιδερμίδας.

    Μπορείτε να δείτε το σχετικό διάγραμμα εδώ.

    http://www.ijdvl.com/viewimage.asp?img=ijdvl_2013_79_3_291_110753_f3.jpg
    [hr]
    Τώρα θα μου πείτε γιατί έχω κολλήσει τόσο στην ινσουλίνη, στον igf 1 και στον igfbp 3.

    Πολύ απλά, γιατί η δράση του accutane, της φιναστερίδης αλλά και της μινοξιδίλης, έχουν επίδραση και στους 3 αυτούς παράγοντες.
    Ας δούμε για αρχή το accutane.

    Αναλυτικά όλα εδώ για όποιον έχει όρεξη.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3219165/

    Η δράση του accutane νομίζω είναι εύκολα κατανοητή, οπότε δεν θα επεκταθώ παραπέρα. Όλος ο μηχανισμός δράσης του αφορά την αύξηση του igfbp 3. Όλες οι υπόλοιπες κατασταλτικές λειτουργίες είναι ένα φυσικό επακόλουθο.

    Η φιναστερίδη τώρα.

    Επίσης,


    Μπορώ να αναφέρω και αρκετά άλλα πράγματα που δείχνουν τον τρόπο δράσης της φιναστερίδης, αλλά το αποτέλεσμα θα είναι το ίδιο και θα γεμίσω το ποστ με τα ίδια πράγματα.

    Απλά επιγραμματικά θα αναφέρω πως, η φιναστερίδη, καταστέλλει τη δράση του igf1 αυξάνοντας τον igfbp 3 και βελτιώνοντας το μεταβολισμό της γλυκόζης. Αυτό από μόνο του αυξάνει την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη και σταματάει την ανεξέλεγκτη δράση της igf 1 που οδηγεί στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων, στην εν λόγω περίπτωση διόγκωσης προστάτη, καθώς επίσης αποτρέπει τον igf 1 να δεσμευτεί από τους ανδρογόνους υποδοχείς και στη συνέχεια να τους ενεργοποιήσει.

    Όταν η ινσουλίνη υπάρχει αδέσμευτη στον οργανισμό καταστέλλει τη παραγωγή της shbg από το συκώτι, η οποία είναι αυτή η ορμόνη που δεσμεύει την ελεύθερη τεστοστερόνη. Αν η τελευταία μείνει αδέσμευτη στον οργανισμό, τότε ένα μέρος της μετατρέπεται από την αρωματάση σε οιστρογόνα και dht.

    Βελτιώνοντας την ευαισθησία μας στην ινσουλίνη, αυτή δεσμεύεται από τους insulin receptors, παύει να κυκλοφορεί αδέσμευτη στον οργανισμό και το συκώτι είναι ελεύθερο πλέον να παράξει περισσότερη shbg ώστε η ελεύθερη τέστο να δεσμευτεί από αυτή.

    Με αυτό το μηχανισμό η φιναστερίδη στην αρχή αυξάνει την τεστοστερόνη, διότι αυτή παραμένει ελεύθερη με λιγότερο ενεργοποιημένους υποδοχείς λόγω της καταστολής του igf1, αλλά στην πορεία, όσο ο μηχανισμός αποκαθίσταται και η shbg αυξάνεται, η αρχική ελεύθερη τέστο μειώνεται.

    Για μένα αυτός ο μηχανισμός είναι απλός, κατανοητός και εν μέρει φυσιολογικός.

    Τότε γιατί οι όποιες παρενέργειες?

    Γιατί αυτός ο φυσιολογικός μηχανισμός, δεν ακολουθείτε μέσα από μια φυσιολογική διαδικασία του οργανισμού, αλλά εξαναγκάζεται να τον ακολουθήσει. Δεν καταστέλλει μόνος του τον igf 1, αλλά εξαναγκάζεται. Δεν αυξάνει μόνος του τον igfbp 3, αλλά εξαναγκάζεται. Το ίδιο κάνει και το accutane.
    Θα μου πει κάποιος και τι διαφορά έχει αν το κάνει μόνος του φυσιολογικά ή το κάνει με χημικό τρόπο?
    Η διαφορά υπάρχει στο ότι η φυσιολογική διαδικασία του οργανισμού, ή αλλιώς η παθολογική ανισορροπία, συνεχίζει να υπάρχει και συνεχίζει να δουλεύει. Οι παράγοντες που οδηγούν σε αυξημένη ινσουλίνη μέσα από τη διατροφή μας, συνεχίζουν να υπάρχουν, ο igf 1 μέσα από τη διατροφή μας, συνεχίζει να αυξάνεται, απλά οι επιπτώσεις τους καταστέλλονται, πιέζονται από εξωγενής παράγοντες με πλάγια μέσα. Δεν το έχει επιλέξει ο ίδιος ο οργανισμός να το κάνει αυτό.
    Επίσης, για όσο κάποιος είναι σε αγωγή είτε accutane, είτε φιναστερίδη, γνωρίζει πότε έχει ξεπεράσει τα όρια? Κάποιοι λένε μόλις δουν αποτελέσματα, ότι πάνε καλά. Μα για να υπάρξουν αποτελέσματα, η διαδικασία έχει φτάσει στο αποκορύφωμα της ισορροπίας του οργανισμού εδώ και καιρό, πολύ πριν δούμε κάτι στον καθρέπτη και μετά ξεκινάει η αντίστροφη διαδικασία. Αυτή των παρενεργειών και της νέας ανισορροπίας σε άλλους τομείς, σε αυτούς τους τομείς που εξαναγκάσαμε να συμμορφωθούν παρά τη θέλησή τους.


    Τέλος ας δούμε και τη μινοξιδίλη.

    Θα αναφερθώ σε ένα μηχανισμό δράσης της που αφορά την ινσουλίνη. Υπάρχει και αυτός που αφορά τη δράση της στα vascular smooth muscle cells ως αγγειοδιασταλτικό, αλλά είναι πλήρως εξαρτώμενος από την υπερσουλινεμία.

    Η δράση της μινοξιδίλη αφορά ένα μεγάλο στο ότι ανοίγει τα ATP potassium channels. (δίαυλοι ιόντων καλίου)
    Παίρνοντας ως δεδομένο ότι απορροφάται ένα μέρος της στην κυκλοφορία του αίματος θα μπορούσε να επηρεάσει άμεσα την έκκριση της ινσουλίνης.

    Πως?

    Η πιο αναλυτικά

    Περιληπτικά λοιπόν, η επιφανειακή μεμβράνη των b cells είναι επιφορτισμένη με διαύλους ιόντων ασβεστίου και ιόντων καλίου. Υπό φυσιολογικές συνθήκες οι δίαυλοι ασβεστίου είναι κλειστοί και τα κανάλια καλίου ανοιχτά.
    Όταν το κύτταρο δέχεται ερεθίσματα από συνεχόμενη αυξημένη γλυκόζη στο αίμα, πάνω από τα φυσιολογικά επίπεδα, τότε η εξωτερική μεμβράνη των κυττάρων, επιφορτίζεται θετικά και το ratio ιόντων ασβεστιου/καλίου αλλάζει. (εκπόλωση) Η διαδικασία αυτή του μεταβολισμού της γλυκόζης, σε συνάρτηση με την αύξηση της αναλογίας ασβεστίου καλίου, κλείνει τους δίαυλους των ιόντων καλίου και ανοίγει τα κανάλια ασβεστίου.

    Η αύξηση αυτή προκαλεί την εξωκυττάρωση των εκκριτικών κοκκίων ινσουλίνης.

    Όλα αυτά οδηγούν σε υπέρταση, ινσουλινοαντίσταση και πρόβλημα στα αιμοφόρα αγγεία (μειωμένη παροχή αίματος) τα οποία στο κεφάλι βρίσκονται σε μεγαλύτερη συγκέντρωση από όλο τον οργανισμό μας.
    Άρα η μινοξιδίλη τι κάνει?
    Επιφορτίζει αρνητικά την μεμβράνη των κυττάρων και ανοίγει τα κανάλια καλίου κλείνοντας έτσι τα κανάλια ασβεστίου. Τι αποτέλεσμα φέρνει αυτό? Λιγότερη ινσουλίνη στα κύτταρα, με αποτέλεσμα βελτίωση της αντίστασης στην ινσουλίνη.

    Εδώ υπάρχει και σχετικό διάγραμμα για να καταλάβετε τι εννοώ.
    http://www.pharmacorama.com/en/Sections/Potassium-4.php

    Επίσης η Wikipedia αναφέρει το εξής

    Ας δούμε και μερικά άλλα πράγματα που έχουν βοηθήσει στην τριχόπτωση.

    Βιοτίνη.

    Τοκοτριενόλες

    Η κορτιζόνη, αλλά δεν μπορώ να επισυνάψω το σχετικό απόσπασμα από το pdf. Επίσης τοπικά κορτικοστεροειδή αυξάνουν τον igfbp 3. To ίδιο κάνει και η airol.

    Παρόλο που το θέμα αναφέρεται στη διατροφή, δεν έχω κάνει κάποια νύξη προς το παρόν σε αυτό, αλλά όπως ανέφερα στην αρχή του τεράστιου αυτού ποστ, δεν έχει κανένα νόημα να κάνουμε κάτι, αν δεν γνωρίζουμε το γιατί ακριβώς το κάνουμε και πως ακριβώς δουλεύει.

    Είναι ο μόνος τρόπος να μπορούμε να μεταφράζουμε τα μηνύματα που μας δίνει το σώμα μας ώστε να προλαβαίνουμε άσχημες καταστάσεις.
    Οπότε στη συνέχεια θα αναφερθώ στο τι μπορούμε να καταφέρουμε μέσω της διατροφής μας που δεν έχει καμία σχέση με απαραίτητες βιταμίνες όπως συνηθίζεται να αναφέρεται αλλά μόνο στόχο την ρύθμιση όλου αυτού του μηχανισμού.
    (η συνέχεια αργότερα γιατί ζαλίστηκα από το γράψιμο :13m:)
     
  2. Avatar

    Google AdSense Guest Advertisement



    για να απενεργοποιήσεις τις διαφημίσεις.
  3. Komis

    Komis Active Member

    !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
     
  4. gianniskritikos2

    gianniskritikos2 Active Member

    omg ποσο εψαξες για ολααυτα? ωραιος.. πολυ ενδιαφεροντα πιστευεις οτι μια μικρη δοσολογια ακκουραν σε καποιον με πολυ μεγαλη λιπαροτιτα θα βοηθαγε στο προβλημα οσο ειναι νωρις?
    [hr]
    σε ολο αυτο το σκεπτικο εχεις καταφερει να συνδεσεις το μασαζ στο αν μπορει να καταφερει κατι σε σχεσει με αυτα? ωστε να εχουμε και μια αποψη βασισμενη σε καποια λογικη στο οτι κανει δουλεια?
     
  5. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    Έχω φτιάξει το προσωπικό μου αρχείο καιρό τώρα και ακόμα μαζεύω υλικό. Κάποια τα γνώριζα από τη διατροφή για bodybuilding, αλλά όχι με αυτόν το τρόπο ακριβώς. Η συγκεκριμένη διατροφή δυστυχώς δεν κάνει για μας, ή μάλλον θέλει αρκετές τροποποιήσεις.
    Το accutane μπορεί να προκαλέσει τοξικότητα από την βιτ. Α. Και οχι δεν θέλουμε τίποτα από αυτά, ούτε σε μικρές δόσεις για λόγους που ανέφερα.
    Μπορούμε να το πετύχουμε και με τι διατροφή αυτό.
    Για το μασάζ που αναφέρεις, θέλουμε οτιδήποτε μπορεί να βοηθήσει να μαλακώσουμε την ίνωση (το σκληρό δηλαδή κολλαγόνο) από την ζημία που έχει γίνει από την ελεύθερη igf 1. Γι αυτό το κάνουμε.
    [hr]
    Επίσης οι γυναίκες φαίνεται να προστατεύονται πλήρως από αυτό το μηχανισμό

     
  6. elmajiko

    elmajiko Member

    Μπραβο Gomi!!!
     
  7. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    Περνώντας στη διατροφή το πρώτο πράγμα που φαίνεται να πρωτοστατεί στην αύξηση της ελεύθερης igf 1 αλλά και στην αύξηση της ινσουλίνης, είναι το γάλα.

    Δεν είναι τυχαίο πως το μόνο «ζώο» στον πλανήτη που δεν απογαλακτίζεται ποτέ και συνεχίζει να τρώει γαλακτοκομικά μέχρι και τα γεράματά του, είναι ο άνθρωπος.

    Το γάλα είναι καλό για όταν είμαστε μικροί, γιατί κάνει ακριβώς αυτό, βοηθάει στην γρήγορη ανάπτυξη. Από μια ηλικία και μετά, η οποία είναι κατά την είσοδο στην εφηβεία θα έπρεπε να σταματάει σε οποιαδήποτε μορφή.



    Αμέσως επόμενα στην λίστα είναι η whey protein και η κρεατίνη. Έχουν ακριβώς την ίδια δράση με το γάλα ως προς την αύξηση της igf.

    Ακολουθεί το κόκκινο κρέας και σε μικρότερο βαθμό το άπαχο κρέας, όπως κοτόπουλο, γαλοπούλα, αυγά, ψάρια και γενικά η ζωική πρωτείνη.
    Οπότε τι γίνεται, δεν τρώμε τίποτα?
    Αν αφορά το γάλα ναι, δεν τρώμε τίποτα από γαλακτοκομικά. Όσον αφορά το κρεάς, εγώ συνήθιζα να τρώω για τις ανάγκες του γυμναστηρίου κρέας κάθε μέρα σχεδόν ή μέρα παρά μέρα, γαλακτοκομικά όπως γιαούρτι μισό κιλό την ημέρα, τυριά έστω άπαχα, ασπράδια αυγών και whey μετά τα βάρη.

    Άρα το κρέας, πρέπει να περιοριστεί, τουλάχιστον για κάποιο διάστημα.

    Οι υδατάνθρακες τώρα, έχουν εδραιωθεί ως το μαύρο πρόβατο για όλα.
    Είναι αυτοί που ξεκινάμε να περιορίζουμε όταν θέλουμε να χάσουμε βάρος και αυτοί που μετριάζουμε σε μια αθλητική διατροφή όταν θέλουμε να γραμμώσουμε.

    Θεωρούνται από την κοινότητα του bb ως ο υπεύθυνος παράγοντας για την αύξηση της ινσουλίνης.
    Κατά καιρούς δίαιτες χαμηλών όπως και καθόλου υδατανθράκων, όπως η ατκινς έχουν δοκιμαστεί από πολλούς και έχουν δείξει ως ένα βαθμό να έχουν επιτυχία.

    Παρόλο αυτά, ένα πολύ μεγάλο μερίδιο της επιτυχίας αυτής της δίαιτας, αφορά στο ότι οι υδατάνθρακες κατακρατάνε υγρά, τα οποία σιγά σιγά αποβάλλονται με αποτέλεσμα να χάνουμε βάρος και να δείχνουμε λεπτότεροι. Σίγουρα βέβαια δεν είναι μόνο αυτό.

    Παρόλο αυτά, έχοντας κάνει όλου του τύπου των διατροφών, πιστεύω πως οι υδατάνθρακες για εμάς είναι καλός παράγων.
    Αναφέρομαι βέβαια στους χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη υδατάνθρακες και όχι σε ζάχαρη, φρουκτόζη, άσπρα ψωμιά και μακαρόνια.

    Οπότε, τα όσπρια, τα κάθε είδους λαχανικά, τα προϊόντα ολικής άλεσης, όπως μαύρο ρύζι και μακαρόνια, τα φρούτα με όσο το δυνατό μικρότερη ποσότητα φρουκτόζης, το πολύσπορο ψωμί θα έπρεπε να προτιμούνται, ακόμα και η ψητή πατάτα.

    Πολλοί έχουν αναφέρει πως η τριχόπτωσή τους ξεκίνησε από δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων και δεν επανήλθαν ποτέ.

    Γιατί μπορεί να συνέβει αυτό?

    Γιατί μια πηγή πρωτείνης, ας πάρουμε για παράδειγμα την κλασσική whey, ακόμα και isolate που προτιμάμε σε περίοδο γράμμωσης, μπορεί να εκτοξεύσει την ινσουλίνη στα ίδια επίπεδα όσο ένας υδατάνθρακας υψηλού γλυκαιμικού δείκτη και ακόμα παραπάνω.

    Στις χαμηλές δίαιτες σε υδατάνθρακα, αντισταθμίζουμε τις θερμίδες των υδατανθράκων από πρωτείνη και από λιπαρά. Ακόμα και καλά λιπαρά.
    Αυτός ο συνδυασμός ζωικής πρωτείνης με λιπαρά, είναι ο απόλυτος αυξητικός παράγοντας του igf 1 και την ινσουλινοαντίστασης. Τίποτα δεν μπορεί να δουλέψει τόσο καλά όσο αυτός ο συνδυασμός αν θέλουμε να εκτοξεύσουμε όλους τους αρνητικούς παράγοντες για εμάς, στα ύψη.

    Για μένα, πλεόν, πιστεύω πως αυτός είναι ο Νο.1 λόγος για ινσουλινοαντίσταση.

    Οπότε κατά τη γνώμη μου, μια δίαιτα που θα μπορούσε να βοηθήσει, είναι μια δίαιτα σχετικά υψηλή σε χαμηλού δείκτη υδατάνθρακες, χαμηλή σε ζωική πρωτείνη, καθόλου ζωικά λιπαρά, και μόνο καλά λιπαρά, όπως ελαιόλαδο σε πολύ μικρές ποσότητες μέσα στην ημέρα. (2κ.σούπας)

    Οι θερμίδες θα πρέπει να μένουν περίπου στα επίπεδα που ήταν και πριν, απλά αλλάζει η ποιότητά τους.

    Τώρα, για να μπορέσουν να δουλέψουν αυτά, υπάρχει μια αρκετά διαδεδομένη τεχνική, η οποία λέγεται intermittent fasting. Δηλαδή διακοπτόμενη νηστεία, ή αλλιώς eat stop eat κλπ.

    Αυτού του τύπου η διατροφή - τεχνική, λέγεται ότι βοηθάει στο να μειωθεί η ελεύθερη igf 1 κατά 50% σε μια τυπική νηστεία ας πούμε 24ωρών κατά την οποία πίνουμε μόνο νερό και πράσινο τσαι. Γίνεται μια φορά την εβδομάδα και μπορεί να ξεκινήσει οποιαδήποτε ώρα μας βολεύει, όπως π.χ από 8πμ με 8πμ ή 16.οο με 16.οο κλπ. Εγώ την ξεκινάω συνήθως 2 το μεσημέρι με 2 την επόμενη.

    Υπάρχουν αρκετές παραλλαγές ώστε να μην φρικάρει κάποιος μένοντας νηστικός 24 ώρες, όπως το να μην τρώμε μετά τις 8 το βράδυ και να καθυστερούμε όσο μπορούμε το πρωινό μας, ώστε έτσι να έχουμε κάνει μια μινι νηστεία 12 ή και παραπάνω ωρών.

    Επίσης υπάρχει και η μια φορά την εβδομάδα περιορισμός των θερμίδων σε 500 συνολικά για παράδειγμα, αλλά η παρουσία υδατάνθρακα, που δεν θα προέρχεται από λαχανικά μόνο δεν θα έχει το ίδιο αποτέλεσμα.

    Το ακόμα καλύτερο είναι ότι εφόσον για μεγάλο διάστημα δεν θα έχουμε λήψη τροφής, η ινσουλίνης μας θα μειωθεί αρκετά και εφόσον θα υπάρχει απουσία της, θα επωφεληθούμε από την Αυξητική ορμόνη η οποία επίσης αυξάνεται με αυτό τον τρόπο ενώ το εξίσου σημαντικό είναι πως ο igfbp 3 παραμένει ανέπαφος.

    Δηλαδή έχουμε 3 παράγοντες θετικούς για εμάς.

    Μείωση της ελεύθερης igf1, σταθερά τον igfbp 3 και αύξηση της Α.Ο.
    Με αυτό τον τρόπο, μπορούμε να κλείσουμε την ψαλίδα της αναλογίας igf1 προς igfbp 3.

    Φυσικά δεν πιστεύω ότι μπορεί να αυξήσει την Α.Ο κατά 2000%, γιατί θα γινόμασταν superman, αλλά μπορεί στην αρχή να την διπλασιάσει και στην πορεία να την αυξάνει σε ένα σταθερό τέμπο κοντά στο 40%.

    Αν συνδυαστεί με γυμναστική, μπορεί και περισσότερο.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20837645
    http://en.wikipedia.org/wiki/Intermittent_fasting

    Μερικά ακόμα πράγματα για τη νηστεία αυτού του είδους.
    http://www.thehackedmind.com/the-ultimate-guide-to-intermittent-fasting/

    Τέλος, για όποιους ανησυχούν για μυικό καταβολισμό κλπ ας ρίξουν μια ματιά στο blog αυτού του τύπου.

    http://www.leangains.com/2010/04/leangains-guide.html

    Επίσης έχει αναφερθεί και σε αρκετά φόρουμ bodybuilding με αρκετές αναφορές από μέλη για πολύ καλά αποτελέσματα αλλά και όπως είναι φυσικό και τον αντίλογο όσων όμως δεν το έχουν δοκιμάσει.

    Κάνω κάτι ανάλογο καιρό τώρα, κανένα πρόβλημα προς το παρόν, καλύτερα κοψίματα και δεν έχω πέσει σε κιλά στις ασκήσεις. Ίσα ίσα που αν υπάρχει χρόνια αυξημένη ινσουλίνη, έχει επίπτωση και στο μυικό σύστημα με αποτέλεσμα οι μύες να μην αποκρίνονται όπως πρέπει στα ερεθίσματα που τους δίνουμε.

    Από συμπληρώματα έχω περιοριστεί πλέον μόνο σε bcaa πριν την προπόνηση και σιγά σιγά θα βάλω και R-lipoic acid, chromium GTF και Vanadyl Sulfate και στέβια ως αντικαταστάτη της ζάχαρης.

    Φυσικά όλα δεν είναι για όλους και αν για παράδειγμα κάποιος έχει ήδη υπογλυκαιμία κινδυνεύει από κετοξέωση.

    Όπως ανέφερα στην αρχή, δεν τρώμε τίποτα απ ότι διαβάζουμε αμάσητο, απλά είναι ένα ερέθισμα για να κάνουμε την δική μας έρευνα.
     
    dk1984 έχει κάνει like σε συτό.
  8. thatsme

    thatsme New Member

    Τωρα ελεγα να αρχισω να περνω συμπληρωμα πρωτεινης και ολως τυχαιως σκαει αυτο το αρθρο!!!
     
  9. gianniskritikos2

    gianniskritikos2 Active Member

    ρε σι γκομι δεν εμεινε τιποτα να φαμε:( ειμαι του γυμναστηριου ρε σι και αμα δεν φαω κρεας πανο απο 2 μερες τελος νειωθω χαλια θελω κρεας τροω 4 φορες την εβδομαδα κοκκινο κρεας ειναι χειροτερα απο το γαλα? γαλα πηνω καθε μερα 1λιτρο αμα το κοψω θα βοηθηθω? η οχι επιδει τροω κρεας το κρεας δυσκολα να κοπει και απο τις 4 αντε να το κανω 3 παραπανω δεν μπορω
     
  10. weznem

    weznem Well-Known Member

    μπραβο γκομι.. ερευνες δειχνουν οτι οσο πιο λιγο τρωει καποιος μιλαω για λογικα πλαισια ζει περισσοτερο.. με το φτωχο μου το μυαλο κατλαβα ισως την εξηγηση μεσω γκομι :) λογω μειωσης ινσουλινης κτλ και αυξηση αυξητικης ορμονης τα λεω καλα η οχι?

    επισης δηλαδη αν καταλαβα καλα τρωγοντας λιγοτερο στην ουσια εχουμε καλυτερη αποδοση ως οργανισμος.λογο αυξησης τη αυξητικης ορμονης?

    τρωγοντας υδατανθρακες ολικης ανεβαζουμε λιγοτερο το ζαχαρο στο αιμο οποτε συνεπως και την ινσουλινη που παραγει τοπαγκρεας? δηλαδη η πρωτεινη ανεβαζει περισσοτερο το ζαχαρο?διοτι ηξερα οτι η πρωτεινη ειναι αργης καυσεως σε σχεση με τους υδατανθρακες γι αυτο και χορταινεις για αρκετη ωρα.. στην ζωικη πρωτεινη συγκαταλεγεται και των ψαριων?
    γκομι βοηθα ρε φιλε :)
    [hr]
    εμεςι ξερουμε οτι ο οργανισμος χρειαζεται κρεας για την αποκατασταση των μυων... αν γυμναζομαστε και μειωνουμε την παροχη πρωτεινων δεν δημιουργουμε μια δυσαρμονια στην αποκασταση των μυων?
     
  11. gainnis2121

    gainnis2121 New Member

    Πολυ ενδιαφερον τα παντα.. Απλα γκομι για εμενα κ πιστευω και για αλλλους θα μας βοηθουσε να μας πεις τι περιεχει μια τυπικη μερα για σενα απο το πρωινο σου μεχρι και πριν πας για υπνο! Επειδη σιγουρα οι επιλογες λιγοστευουν και για να παρουμε καποιες ιδεες παραπανω.. Ας πουμε απο αυτα που ανεφερες, για πρωινο δυσκολευομαι να βρω κατι, ισως ψωμι ολικης αλλα σκετο; Με τι θα μπορουσε να συνδιαστει που ανηκει σε αυτη την κατηγορια και θα μπορουσαμε να το φαμε το πρωι;
     
  12. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    Παιδιά, για να βάλουμε τα πράγματα σε μια σειρά.
    Καταρχήν, γι αυτό προσπάθησα να περιγράψω όλο μα όλο το μηχανισμό που ακολουθεί ο οργανισμός, ώστε να μπορούμε να καταλαβαίνουμε τι κάνουμε και γιατί το κάνουμε.
    Αν για παράδειγμα έλεγα, δεν πίνουμε γάλα γιατί κάνει κακό στα μαλλιά και τέλος, η πρώτη λογική σκέψη θα ήταν "ναι, καλά".
    Από κει και πέρα, τόνισα πως δεν πρέπει να πέσουμε σε θερμίδες απλά να τις τροποποιήσουμε ώστε να κάνουμε τον οργανισμό πιο δεκτικό στην ινσουλίνη και στο διαχειρισμό της γλυκόζης.
    Αν αρχίσουμε να λιμοκτονούμε, θα περάσουμε σιγά σιγά στο άλλο άκρο.
    Παρόλο τα όσα περισσότερα προσπάθησα να αναφέρω, είναι τόσο μεγάλο θέμα που μερικά μένουν απ έξω.
    Για παράδειγμα, η υψηλή ινσουλίνη σε μόνιμο επίπεδο στον οργανισμό, μπορεί να προκαλέσει μια προ διαβητική κατάσταση.
    Το ίδιο όμως μπορεί να κάνει και η χαμηλή ινσουλίνη.
    Ακριβώς το ίδιο ισχύει και για την igf1.
    Προσπαθώ να πω πως τα πάντα είναι θέμα ισορροπιών. Όλος μας ο οργανισμός είναι μια αλυσιδωτή λειτουργία που βασίζεται στην ισορροπία.
    Οποιαδήποτε διαταραχή αυτής της ισορροπίας, περνάει μετά καθαρά στα χέρια των γονιδίων. Έχεις καλά γονίδια, η κατάσταση θα αντιμετωπιστεί καλύτερα. Δεν έχεις, τρέχεις να προλάβεις μετά.

    Αυτή του τύπου την διατροφή, την έχω προτείνει σε 2 κοπέλες, φίλες της μικρής αδερφής της γυναίκας μου, που είχαν ακμή. Η ηλικία τους ήταν 20-21, φοιτήτριες.
    Η μια μέσα σε 40 μέρες καθάρισε, η δεύτερη περίπου 2 μήνες. Αλλά δεν είχαν επιθετική ακμή. Ήταν επίμονη όμως και η δερματολόγος τους είχε δώσει ισχυρά φάρμακα και δεν τα πήραν.
    Δεν ξέρω τι θα κάνει στο θέμα της τριχόπτωσης. Πίσω τους όμως έχουν ένα ίδιο μηχανισμό.
    Περισσότερο πιστεύω πως με αυτόν τον τρόπο, κάποιος που έχει προδιάθεση, μπορεί να προλάβει πριν του ξεκινήσει να το φρενάρει.
    Σε προχωρημένη κατάσταση, παραμένει ερωτηματικό.

    Θα αναφέρω ένα δικό μου παράδειγμα. Εγώ συνηθίζω να μετράω θερμίδες. Έχω φτιάξει μια μικρή εφαρμογή που απλά βάζω το τι τρώω και μου δίνει τις θερμίδες, το γλυκαιμικό φορτίο, πρ. υδ. και λιπαρά.
    Οι θερμίδες συντήρησης βάρους που έχω είναι κοντά στις 2800.
    Όταν δεν έχω γυμναστήριο, πέφτω στις 2600.
    Συνήθιζα να έχω πρ. 180.γρ. υδ. 300γρ. λιπ. 100γρ

    Απλά τώρα έχω πέσει στις 2400 με 2600 θερ.

    Έχω ρίξει την ζωική πρωτείνη αρκετά, αλλά και τα όσπρια και το ρύζι και το πολύσπορο ψωμί και ο αρακάς και η βρώμη και η κινόα, έχουν πρωτείνη, απλά για να πάρεις το πλήρες προφίλ αμινοξέων που έχει για παράδειγμα μια μπριζόλα, πρέπει να τα συνδυάζεις.
    Π.χ φακές με ρύζι, δίνουν πλήρες προφίλ αμινοξέων. Το ίδιο και τα φασόλια κλπ.

    Αυτά όμως είναι για όσους έχουν ένα σχετικό κόλλημα με την γυμναστική.
    Αν απλά κάνεις το κέφι σου με το γυμναστήριο και προσέχεις λίγο την διατροφή σου είσαι μια χαρά.

    Ένα παράδειγμα τι ακολουθώ τώρα.
    Καταρχήν έχει σημασία το πρόγραμμα του καθενός.
    Εγώ πρωι δουλεύω μια φορά την εβδομάδα. Οπότε με βολεύει η διατροφή που έχω προτείνει.
    Παράδειγμα λοιπόν.

    Ξεκινάω να τρώω περίπου στις 12. το μεσημέρι και προσπαθώ μέχρι τις 9 το βράδυ να έχω ολοκληρώσει όλα μου τα γεύματα, με το τελευταίο κοντά στις 9 να μην περιέχει λιπαρά.

    Το πρωί λοιπόν που σηκώνομαι, δεν τρώω τίποτα, πάω γυμναστήριο και πίνω πριν την γυμναστική 10γρ. bcaa.
    Ολοκληρώνω τα βάρη μέσα σε 40 λεπτά το πολύ με διαλείμματα κάτω από 1λεπτό ενδιάμεσα στα σετ και μετά κάνω 20 λεπτά hiit.
    Ντους και μετά από μια ώρα, γεύμα που να έχει τη μεγαλύτερη ποσότητα πρωτείνης από όλα τα υπόλοιπα.

    Μπορεί να περιλαμβάνει και κρέας, άπαχο και ψάρι, ή ασπράδια αυγών. Αυτό ή με αρακά -φασόλια + λαχανικά (σπανάκι, μπρόκολο, λάχανο κ.α) πατάτα ψητή αν είναι κρέας ή με βρώμη αν είναι ασπράδια. + πολύσπορο ψωμί.
    Μιλάμε για ποσότητα όμως. Δηλαδή θα πάρω περίπου 900 θερμίδες από αυτό το γεύμα.

    Εδώ έχουμε ένα μεγάλο spike της ινσουλίνης, αλλά λόγω της πολύωρης νηστείας από το βράδυ + γυμναστική + αερόβιο, όλα μας τα κύτταρα είναι πολύ πιο δεκτικά στην ινσουλίνη.
    Τα υπόλοιπα γεύματα, είναι φρούτα + όσπρια ή λαχανικά με λίγο ελαιόλαδο.
    Από κιλά έχασα 3 στην αρχή αλλά πλέον τίποτα και σίγουρα έχω χάσει αρκετούς πόντους από τη μέση και συνεχίζω να χάνω.
    Πράγμα που δείχνει ότι η ινσουλίνη δουλεύει.

    Φυσικά δεν προτείνω να κάνει κάποιος όλο αυτό, γιατί για μένα είναι μια θεωρία που τσεκάρω καιρό και θέλω να δω αν μπορεί να δουλέψει.
    Γνωρίζω όμως πολύ καλά τον οργανισμό μου και μπορώ να καταλάβω πότε για παράδειγμα υπάρξει θέμα υπογλυκαιμίας.
    Αν κάποιος δεν μπορεί να το καταλάβει, υπάρχει πρόβλημα με πολύωρη νηστεία.

    Για να καταλήξουμε. Για παράδειγμα, αν κάποιος θέλει να το δοκιμάσει για καταπολέμηση ακμής, ας το κάνει για 1 μήνα να δει αν βλέπει διαφορά.
    Αν όχι το ξανασκέφτεται.

    Για τα μαλλιά τώρα. Δυστυχώς είναι μια κατάσταση που πρέπει να την πολεμάμε μόνιμα.
    Αν όμως πέσει κάποιος με τα μούτρα σε μια τέτοια διατροφή, το πολύ σε μια εβδομάδα, θα έχει κλατάρει ψυχολογικά.

    Οπότε, ας αποφύγει για λίγο όλα τα γαλακτοκομικά τις whey και κρεατίνες. Αυτό είναι το βασικό.
    Ας προτιμάει άπαχο κρέας κυρίως μετά το γυμναστήριο και ας το περιορίζει τις υπόλοιπες ώρες.
    Αν μπορεί να αποφύγει το κόκκινο κρέας για λίγο, θα ήταν καλό, γιατί το πρόβλημά του είναι στα ζωικά λιπαρά.

    Ας αποφεύγει να τρώει τουλάχιστον 3 ώρες πριν πάει για ύπνο, να επωφεληθεί από την Αυξητική ορμόνη.
    Αν μπορεί να καθυστερεί το πρωινό του, καλό είναι ώστε να κρατάει μια μίνι νηστεία.
    Όταν δεν υπάρχει γυμναστήριο στη μέση, δεν βλέπω το λόγο να πλακώνεται στα κρέατα.
    Ζάχαρη βγαίνει εκτός και την αντικαθιστά με στέβια που κάνει καλό στην ινσουλίνη.
    Λάδι στο μαγείρεμα το αποφεύγει, γιατί οξειδώνεται και δεν προσφέρει τίποτα. Οπότε το προτιμά ωμό με μέτρο.

    Όλα αυτά, δεν είναι για να κάνουμε την ζωή μας δύσκολη. Καλύτερη προσπαθούμε να την κάνουμε.

    (υπάρχει και η πλευρά που το accutane και η φιναστερίδη, αντί να βοηθήσει έκανε τα πράγματα χειρότερα. Το ίδιο και η μινοξιδίλη. Σε αυτή την περίπτωση, αυτή η διατροφή θέλει τροποποιήσεις. Θα γράψω μερικά γι αυτό όταν έχω ξανά χρόνο)
    [hr]
    όλα όσα προσπαθώ να πω, μπορείτε να τα δείτε ίσως από αυτές τις μετρήσεις

    Androgen induction of steroid 5 alpha-reductase may be mediated via insulin-like growth factor-I

    The abstract:
    The action of added insulin-like growth factor-I (IGF-I) and dihydrotestosterone (DHT) on steroid 5 alpha-reductase (5 alpha R) activity was studied using primary cultures of rat or human scrotal skin fibroblasts. Agents were added to cultured cells (2 x 10(5) cells) for 2 days, and enzyme activity was measured by the percent conversion of [3H] testosterone to DHT over a 4-h period in the absence of fetal calf serum or other growth factors. DHT, but not testosterone, at 10(-7) M significantly increased 5 alpha R activity (rat, 1.5 +/- 0.3% to 3.0 +/- 0.4%; human, 7.6 +/- 1.7% to 11.4 +/- 2.9%; P < 0.01). IGF-I (10(-9)-6.4 x 10(-9) M), but not IGF-II (10(-9)-10(-8) M) or insulin (10(-9)-10(-7) M), increased enzyme activity in a dose-related fashion [i.e. 1.5 +/- 0.5 to 10 +/- 2 in rat and 6.0 +/- 1.1 to 9.8 +/- 1.6% (P < 0.01) in human cells]. No change in cell numbers was observed in any experiment. Since the effect of IGF-I was about 100 times that of androgen, we studied the possibility that androgen induction of the enzyme activity could be via IGF-I production. Addition of a monoclonal antibody against IGF-I significantly reduced the effect of DHT, and simultaneous addition of a specific IGF-I receptor antibody blocked the expected induction of 5 alpha R activity (control, 4.9 +/- 0.5; DHT, 8.0 +/- 1.9; DHT plus IGF-I receptor antibody, 3.7 +/- 0.4%). No effect on 3 alpha-reduction of [3H]DHT to 3 alpha-androstanediol was detected in separate experiments. These studies indicate that IGF-I may be an important regulator of skin 5 alpha R activity and, thus, may influence DHT formation. The previously known androgen induction of this peripheral steroidogenic enzyme may be via paracrine/autocrine production of an IGF-I-type growth factor.
    [hr]
    Είναι δεδομένο ότι όλη μα όλη η δραστηριότητα των ανδρογόνων, εξαρτάται πλήρως από τη λειτουργία τoυ igf 1.
    Το πρόβλημα είναι ο σωστός διαχειρισμός αυτής της ορμόνης.
     
    dk1984 έχει κάνει like σε συτό.
  13. gianniskritikos2

    gianniskritikos2 Active Member

    gomi τα οσα λες δειχνουν επιστημονικα πως η igf1 ειναι το α κι το ω στην αα μπορει και οχι αλλα ειναι πολυ λογικα τα οσα λες αλλα ειμαι εκτομορφικος (περνω δυσκολα κιλα κανωνας εκτομορφικων τροτε πριν τον υπνο για να μην καψετε μυες) τροω απιστευτα μεγαλες ποσοτιτες 3 γευματα τη μερα με κρεας στανταρ υπαρχουν φορες που για να παω γυμναστηριο το πρωι τροω γαλα με δημητριακα 2 μπιφτεκια μετα απο 2 ωρες 4 μπιφτεκια μακαρονια παω γυμναστηριο γιρναω αλα 4 μπιφτεκια μακαρωνια μετα απο καμια ωρα κανα φρουτο με κανα τοστ το βραδι παλι μπιφτεκια με μακαρωνια και λιγο αργοτερα 3-4 τοστ(μερα με μπιφτεκια):p απο οτι αντιλαμβανεσαι τροω απιστεφτα πολι και μπορει και περισσοτερο αλλες μερες... δεν μπορω να τα κοψω ολα θα γινω οδοντογλυφιδα χανω αμα δεν φαω ετσι για μια βδομαδα θα χασω 3 κιλα τσεκαρισμενο χανω απιστευτα εφκολα καταλαβαινεις οτι εγω δεν γινεται να φτασω στην διατροφη που λες ειπαρχει καποιος αλλος τροπος για την igf1 ? γιατι αν δεν υπαρχει για να εχω μαλλια θα χασω απο παντου για να τα εχω :(
     
  14. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    όντως, πολύ πράμα αυτά που τρως. Από που ν΄αρχίσεις και που να τελειώσεις. Δυστυχώς οποιοσδήποτε άλλος τρόπος, είναι καθαρά διαβητικά φάρμακα και πάμε σε σκοτεινά μονοπάτια.
    Τι να πω, άστο να δω πως θα πάει με μένα που την κάνω κατά γράμμα και αν υπάρξει κάτι ιδιαίτερα θετικό ξαναμιλάμε.
     
  15. gianniskritikos2

    gianniskritikos2 Active Member

    gomi αν μπορεις πες μου την γνωμη σου κοβω μαχερι γαλακτοκομικα και μειωνω λιγακι το κρεας αντικαταστοντας το με αλλες πηγες προτεινης εστω και λιγο αυτο βοηθαει?
     
  16. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    αυτό που λες θα βοηθούσε μόνο αν έχεις άψογο χειρισμό της ινσουλίνης. Δηλαδή πλήρη ανταπόκριση των κυττάρων σου σε αυτή. Δυστυχώς αυτό κανείς δεν μπορεί να το ξέρει και μέχρι ενός σημείου είναι γενετικά προκαθορισμένο. Το υπόλοιπο μέρος που εξαρτάται από τη διατροφή, είναι αυτό που προσπαθούμε να διορθώσουμε.
     
  17. Gio

    Gio New Member

    Eνδιαφέρον ανάλυση, επεξήγηση και έρευνα GOMI. Πρέπει να σου βγάλω το καπέλο και για τον χρόνο που αφιέρωσες, αλλά και για την επιθυμία σου να τα μοιραστείς όλα αυτά μαζί μας. Στο προκειμενο τώρα :

    Παίρνω 100% whey isolate πρωτείνη (2 σκουπ μετά την προπόνηση) ενώ πρωι-βράδυ παίρνω 2 χαπάκια bcca και dymatize burn-extreme. Θεωρείς οτι επηρεάζουν την ορμόνη igf1?
     
  18. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    φίλε gio, σε ευχαριστώ για τα καλά σου λόγια. Επειδή βλέπω ότι παίρνεις φινα και κάνεις και εφαρμογή μινοξ, θα μου επιτρέψεις να σου απαντήσω πιο εμπεριστατωμένα όταν έχω λίγο παραπάνω χρόνο...
    [hr]
    Γενικότερα μπορείς να ρίξεις μια ματιά για τη whey εδω

    http://www.acneeinstein.com/whey-protein-acne/
     
  19. Gio

    Gio New Member

    Χμ... το διάβασα το αρθράκι με προσοχή. Συνοψίζωντας λοιπόν η whey πρωτεινή σχετίζεται με την ακμή όσο σχετίζεται και με την μυική ανάπτυξη. Η αλήθεια ειναι οτι δεν γνωρίζω τι επιπτώσεις θα έχει στο θέμα αυτό αφού την παίρνω συστηματικά εδώ και περίπου 2 βδομάδες, θέμα με ακμή δεν είχα ποτέ ιδιαίτερο πλην μιας διετίας όταν ήμουν 17 χρονών. Σε φυσιολογικά πλαίσια ωστόσο. Τώρα πια θα βγάλω κανένα σπυράκι είτε απο το ξύρισμα, είτε απο.... ανεβασμένη λίμπιντο :p

    Θα περιμένω με προσμονή την ανάλυση σου φίλε Gomi.
     
  20. fousekisss

    fousekisss Member

    Μπραβο gomi φοβερος.
    Να μια ερευνα που σχετιζει την τριχοπτωση και την ινσουλινοαντισταση.
    http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2000/10/22/baldness-insulin.aspx

    H γυμναστικη βοηθαει πολυ επισης γτι καις γλυκογονο και πεφτει η ινσουλινη.

    Το θεμα ειναι πως καταλαβαινουμε αν εχουμε ινσουλινοαντισταση?????Τι εξετασεις κανουμε?
     
  21. GOMI

    GOMI Moderator Μέλος Προσωπικού

    Fousekisss, υπάρχει και εξέταση για την ινσουλίνη, που λέγεται καμπύλη γλυκόζης και για igf 1 και για igfbp 3. Αλλά, δεν είναι τόσο απλό να καταλάβουμε τι γίνεται, παρά μόνο όταν μιλάμε για κανονική πλέον διαβητική κατάσταση. Επίσης, έχω φίλο που η εξέταση της γλυκόζης του προκάλεσε μεγαλύτερα προβλήματα απ ότι ήδη είχε μετά. Σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις (προφανώς ήταν μια από αυτές) , αυτή η εξέταση μπορεί να σου προκαλέσει η ίδια διαβητικά προβλήματα, γιατί πας νηστικός και επί 3-4 ώρες σου δίνουν να πιείς υγρό γλυκόζης και σου παίρνουν αίμα ανα τακτά διαστήματα να δουν την καμπύλη. Κάτι ανάλογο είναι και της igf 1 κλπ.
    Δεν την αποκλείω, αλλά δεν ξέρω κατά πόσο θα βγάλουμε άκρη όταν δεν υπάρχει καθαρή επιστημονική καθοδήγηση που να ξέρει τι ακριβώς ψάχνουμε.

    gio, δεν ξέρω αν θα σε βοηθήσω ή αν θα σε μπερδέψω περισσότερο, αλλά εδώ είμαστε για να κάνουμε συζήτηση και να συνδράμουμε σε ότι μπορούμε όλοι μπας και βρούμε κάποια λύση.
    Οπότε, θα ξεκινήσω με το παρακάτω.

    Σαν πρώτη άποψη, φαίνεται ότι ουσιαστικά η φιναστερίδη ανεβάζει τον igf 1 και με αυτό τον τρόπο φέρνει αποτελέσματα. Παρόλο αυτά, από πέρυσι που μαζεύω όσα πιο πολλά στοιχεία μπορώ για αυτόν τον τόσο σημαντικό παράγοντα, η φιναστερίδη αυξάνει τον igfbp 3. Πιο πίσω ανέβασα κάποια δεδομένα και έχω ακόμα αμέτρητα. Αλλά, παρά πολλές έρευνες του διαδικτύου αναφέρονται στον igf ως γενική έννοια και δεν προβαίνουν σε λεπτομέρειες όπως αν πρόκειται για τον igf 1, igf2, igfbp 3, igfbp 4, igfbp 5 και igfbp 6 κλπ.
    Όπως βλέπεις υπάρχει μεγάλη ποικιλία και αυτό κάνει τα πράγματα ακόμα πιο δύσκολα και όπως πάντα, ο διάβολος κρύβεται στις λεπτομέρειες.

    Παρόλο αυτά, τα αποτελέσματα που αναφέρει αυτή η έρευνα, αφορά στο ότι η φιναστερίδη δουλεύει σε αυτούς που έχουν ήδη ανεβασμένα επίπεδα igf 1 στον οργανισμό και αυτό γιατί τα dp cells, εκφράζουν υποδοχείς του igfbp 3 σε ποσοστό 80% και σε μικρότερο ποσοστό τον igfbp 5.
    Με αυτόν τον τρόπο, δεσμεύουν τον igf 1 και εφόσον αυτός έχει αυξητικές και πολλαπλασιαστικές ιδιότητες, αυτά πολλαπλασιάζονται και ξεκινούν την δημιουργία του άξονα της τρίχας (hair shaft).
    Όλα αυτά φυσικά γίνονται μόνο όταν το τριχοθυλάκιο περνάει στην αναγενή φάση και ο igf 1 είναι ο παράγων που το κρατάει σε αυτή.

    Όσοι τώρα δεν είχαν επαρκή ποσότητα igf 1 στον οργανισμό, (ή αν θες στην περιοχή) όχι μόνο δεν είχαν αποτελέσματα αλλά επιδεινώθηκε η κατάσταση. Αυτο ίσως μπορούσε από μόνο του να εξηγήσει το γιατί η φίνα δεν δουλεύει σε όλους ή μπορεί να φέρει και αρνητικά αποτελέσματα. Το θέμα της όποιας προχωρημένης ίνωσης είναι επίσης ένας παράγοντας. (αλλά αυτό παραμένει ερωτηματικό)


    Από εδώ και πέρα, μπορούμε να κινηθούμε με υποθέσεις και με βάση τη λογική.
    Σύμφωνα με αυτή λοιπόν, ο οργανισμός μας έχει δείξει άπειρες φορές, ότι ως ένας πανέξυπνος μηχανισμός, όταν κληθεί να αντιμετωπίσει ελλείψεις για τη λειτουργία του, κινείται με βάση την επιλογή και το διαχωρισμό των σημαντικότερων γι αυτόν λειτουργιών. (αυτός είναι και ο κανόνας του έντονου στρες, οι επιλογές των παράπλευρων απωλειών που επιλέγει ο οργανισμός)

    Αν αυτό το θεωρήσουμε δεδομένο, τότε καταλήγουμε πως ή απλά o igf 1 είναι τόσο χαμηλά που δεν φτάνει για να δεσμευτεί σε ratio 1:1 με τον igfbp 3, (άρα οδηγούμαστε σε απόπτωση) ή απλά ο οργανισμός δεν θεωρεί απαραίτητο να θυσιάσει κάποια από αυτή για τις τρίχες μιας και ο igf 1 έχει πολύ σημαντικές λειτουργίες για όλο το υπόλοιπο σώμα.

    Καταλήγοντας για να μην μακρηγορώ, κατά την ταπεινή μου γνώμη πάντα, εγώ αν έπαιρνα φίνα, δεν θα έπαιζα με τον igf 1 αν δεν ήξερα απόλυτα τι κάνω και γιατί το κάνω. Οπότε ότι έχω αναφέρει για διατροφή που μετριάζει τη δράση του igf 1, δεν προτείνεται για όσους ακολουθούν θεραπεία με φιναστερίδη αλλά και μινοξιδίλη, γιατί από κει και πέρα βαδίζουμε στα τυφλά.

    Επίσης ίσως ένας λόγος που η φιναστερίδη αρχίζει με τα χρόνια και χάνει τη δυναμή της, είναι γιατί ο igf 1 όσο μεγαλώνουμε μειώνεται σε συνάρτηση όμως με την αυξητική ορμόνη. Δηλαδή από τη μια πλευρά έχουμε τη φιναστερίδη να μας αυξάνει τον igfbp 3 σταθερά και από την άλλη τον παράγοντα γήρανσης που μειώνει την Α.Ο και τον igf 1.

    Σε μια τέτοια περίπτωση, ίσως ένα συμπλήρωμα με proline rich polypeptides που βρίσκονται στο colostrum να είναι μια καλή προσθήκη, μιας και αυξάνουν την Α.Ο και τον igf1.
    [hr]
    Φυσικά αυτό που κάνει ο φίλος tropheus, με ενέσιμη HGH, είναι το καλύτερο σε συνδυασμό με φιναστερίδη γιατί ισοσταθμίζει πολλά πράγματα. Αλλά εννοείται πως γνωρίζει πολύ καλά τι κάνει και όπως λέει ο ίδιος, δεν το προτείνει σε κανέναν, ενώ έχει νόημα σε μεγαλύτερες ηλικίες.
     

Μοιραστείτε τη σελίδα