H κετοκοναζόλη είναι πολύ "πονηρή" ουσία κατά τη γνώμη μου και έχει κάποια υπέρ και κάποια κατά.
Εμπειρία από το σαμπουάν ήταν ουδέτερη προς αρνητική, δηλαδή απλά μου έκανε την ποιότητα της τρίχας χειρότερη. Τίποτα άλλο. Από την αλοιφή όμως, είχα πολύ καλό regrowth αλλά και παρενέργειες όπως πονοκεφάλους και αυπνίες, οπότε και την σταμάτησα.
Υπάρχει μια μεγάλη βιβλιογραφία στο νετ για όποιον θέλει να ψαχτεί περισσότερο, που αφορά κάτι που έχω αναφέρει και στο θέμα της ινσουλίνης. Αυτό είναι οι λεγόμενοι LPS, ή αλλιώς λιποπολυσακχαρίτες. Σε πολύ γενικές γραμμές, αυτό είναι τοξικές ουσίες που υπάρχουν στην εξωτερική μεμβράνη συγκεκριμένων βακτηρίων, που όλοι έχουμε σε φυσιολογικές ποσότητες στον οργανισμό μας με κύρια αφετηρία τους, το έντερο. Από κει και πέρα, μπορούν να διοχετευτούν οπουδήποτε στον οργανισμό μας, όπως και στο κεφάλι.
Να πω γιατί έχω κάνει αυτή τη συσχέτιση.
Παρακάτω υπάρχει μια εξήγηση (από τις πολλές) για τη δράση της DHT όσον αφορά την φλεγμονή. Αυτό αφορά τις γνωστές κασπάσες.
Συγκεκριμένα εδώ
http://www.hairloss-research.org/UpdateCaspase3-12.html
Caspase-1 is expressed in normal human adult epidermal keratinocytes. Caspase-1 expression is greater in men with AGA.
In contrast, in men taking finasteride, caspase-1 levels were lower and were similar to those in normal controls. In vitro studies showed that keratinocytes treated with finasteride in combination with testosterone or DHT resulted in a significant decrease in caspase-1 expression.
In vivo and in vitro finasteride treatment resulted in lower caspase-1 expression, supporting the idea that androgens influence innate immunity involved in the hair cycle in AGA. These findings may provide a basis for development of novel treatments for inflammatory skin and hair diseases.
Οπότε η φιναστερίδη μειώνει την δράση ορισμένων κασπασών που οφείλονται στα ανδρογόνα και έχουν δείξει να είναι αυξημένες στους φαλακρούς. Οι κασπάσες ευθύνονται για την επίθεση του ανοσοποιητικού.
Εκτός λοιπόν από τα ανδρογόνα, αυτό που επίσης αυξάνει τις κασπάσες και ταυτόχρονα υποκινεί τη δράση του ανοσοποιητικού, είναι οι λιποπολυσακχαρίτες (LPS) και μάλιστα ενεργοποιούν τις ίδιες κασπάσες με τα ανδρογόνα.
http://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/91/2/577.full
Lipopolysaccharide Activates Caspase-1 (Interleukin-1–Converting Enzyme) in Cultured Monocytic and Endothelial Cells
H κετοκοναζόλη τώρα, μειώνει κατά 50% τις κασπάσες αυτές δρώντας ως αντιμηκυτισιακό.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10025728
Αρά θεωρητικά, θα έπρεπε να κάνει καλό σωστά? Όχι απόλυτα, ή μάλλον όχι στην αρχή, γιατί οποιαδήποτε διαταραχή - ενόχληση αυτών των βακτηρίων τα κάνει να απελευθερώνουν περισσότερες από αυτές τις ουσίες που έχουν εξωτερικά των μεμβρανών τους. Όταν δηλαδή στρεσάρονται νιώθοντας ότι απειλούνται.
Κάπως έτσι έχω εξηγήσει την αρνητική δράση του σαμπουάν γιατί το έβαζα 2 φορές την εβδομάδα σε αντίθεση με την καθημερινή εφαρμογή της αλοιφής.
Το πρώτο απλά προκαλούσε μια διαταραχή, μιας και με λίγα λεπτά εφαρμογής του σαμπουάν 2 φορές την εβδομάδα, δεν μπορεί να τα σκοτώσει. Απλά τα στρέσαρε, ενώ ταυτόχρονα μπορεί να τους προκαλούσε μακροχρόνια μια ανάπτυξη ανθεκτικότητας.
Η αλοιφή από την άλλη, καθημερινά και με μεγάλο χρόνο παραμονής στο κεφάλι έκανε καλύτερη δουλειά.
Το επίσης αρνητικό της κετοκοναζόλης, είναι ότι μπορεί να προκαλέσει αύξηση της προλακτίνης.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2514391
Αυτό νομίζω ήταν η αιτία της αυπνίας που είχα και των πονοκεφάλων και είναι ο μόνος λόγος που δεν μπορώ να την χρησιμοποιήσω ξανά μιας και ήδη έχω αυξημένη προλακτίνη και προσπαθώ να την ρίξω.
Όλα τα παραπάνω φυσικά, είναι δικός μου συσχετισμός και δεν μπορώ να πω ότι ισχύει απόλυτα, αν και οι έρευνες δείχνουν ότι ισχύει. Τα βακτήρια γενικότερα, θα μπορούσε από μόνα τους να παίζουν μεγάλο ρόλο στο θέμα Α.Α και εκτός της μινοξιδίλης που βγάζει μαλλιά ως παρενέργεια, γι αυτό και υποχωρούν μετά, τα υπόλοιπα, όπως τα αντιφλεγμονώδη μπορεί να εξηγηθεί η υποχώρηση των αποτελεσμάτων τους μέσα από τους LPS.